Витамины и их значение в питанииВитамины (от лат. vita — жизнь), группа органических соединений разнообразной химической природы, необходимых для питания человека, животных и других организмов в ничтожных количествах по сравнению с основными питательными веществами (белками, жирами, углеводами и солями), но имеющих огромное значение для нормального обмена веществ и жизнедеятельности. Витамины делятся на водорастворимые и жирорастворимые (А, D, Е, К). Водорастворимые витамины: Тиамин, или витамин В1, или антиневритный витамин, аневрин. Витамин В1 играет особо важную роль в углеводном обмене. Глюкоза является единственным источником энергии для нервных клеток. Если нервные клетки не получают своей суточной дозы глюкозы, они разрастаются, стремясь за счет большей площади увеличить контакт с мельчайшими кровеносными сосудами, из которых можно добывать ценное питание. Но, в увеличенных нервных клетках усвоение глюкозы сокращается на 60 процентов. При этом, защитный слой нервных клеток истончается, теряя свою естественную консистенцию и вязкость, то есть ту определенную степень текучести, которую должны иметь содержащиеся в нем холестерин, фосфоросодержащие и белковые вещества. Результатом становятся «оголенные», раздраженные нервы. Тиамин оказывает успокаивающее воздействие на нервную систему. Поэтому он необходим для нормального функционирования нервной системы. Этот витамин целенаправленно доставляется кровью к тем клеткам, которые потребляют большое количество углеводов, а это, как было сказано, в первую очередь, нервные клетки. Попав в «зону бедствия», тиамин бросается на помощь молекулам витамина В4 - холина, чтобы предотвратить их преждевременный распад. Это очень важно, так как холин не только осуществляет питание защитного слоя нервных клеток, но и является одновременно составной частью нервного возбудителя ацетилхолина, который не дает стареть 100 миллиардам клеток мозга и позволяет сохранить хорошую память до глубокой старости. Этот витамин играет особую роль при обучении детей. Поэтому поддержание необходимого уровня тиамина в крови - лучшая защита от умственных переутомлений. При болезни Альцгеймера наблюдается существенно низкое содержание витамина В1 в крови. Резко выраженный дефицит витамина В1 приводит к заболеванию бери-бери. Одним из проявлений является нарушение сокращения сердечной мыщцы - застойная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом. Сопровождается судорогами, анорексией, появляются нежелательные изменения в сердечно-сосудистой системе - артериальная гипотония. Витамин В1, как и все витамины группы В, снижают уровень гомоцистеина - аминокислоты, высокий уровень которой сопряжен с риском инфарктов, инсультов. Тиамин нормализует деятельность центральной и периферической нервной системы, поставляя нервным клеткам энергию и питание; способствует хорошей работе сердечно-сосудистой системы; улучшает работу желудочно-кишечного тракта, нормализуя кислотность желудочного сока; в комплексе с другими витаминами группы В повышает сопротивляемость организма инфекциям и простудам. Авитаминоз. Недостаток в организме витамина В1 вызывает развитие заболевания бери-бери (в переводе с инд – ножные оковы, что выражает особенности неуверенной шатающейся походки больных, так как больные из-за сильных болей в икроножных мышцах стараются ходить на носках, боли в икроножных мышцах – ранние симптомы болезни). Одним из проявлений бери-бери является энцефалопатия Вернике-Корсакова, характеризующаяся потерей памяти, нистагмом. Эта патология часто имеется у алкоголиков (по некоторым данным каждый 4-ый алкоголик имеет тиаминовую недосточность). Также бери-бери может проявляться в виде синдрома Вейса (преимущественное поражение ССС). Существенная недостаточность витамина развивается при мальабсорбционных состояниях. Витамин разрушается при длительной варке и теряется при рафинировании зернопродуктов. Кофе ингибирует всасывание витВ1, морепродукты и рыба обладают активностью тиаминазы, разрушающей витамин (за счет бактерий, имеющихся в морепродуктах).
Рибофлавин, или витамин В2, или витамин роста. Химическая природа. Витамин В2 представляет собой диметилизоаллоксазин, связанный со спиртом рибитолом – рибофлавин Биологическое значение. Поступивший с пищей рибофлавин подвергается фосфорилированию. Присоединяя за счет первичной спиртовой группы рибитола остаток фосфорной кислоты, образует рибофлавин-5-фосфат или ФМН (флавинмононуклетид) (формулу знать материалы стр. 64). ФМН является коферментом ФП Рибофлавин входит в состав и второго кофермента ФП – ФАД Рибофлавин обладает окислительно-восстановительными свойствами. Присоединяя 2 атома водорода в 1 и 10 положениях, рибофлавин восстанавливается в бесцветное лейкосоединение, которое, окисляясь, снова превращается в окисленную форму желтого цвета. ФП(ФМН) участвуют в БО, а ФП с коферментом ФАД – первичные ДГ-непосредственно окисляют некоторые субстраты – сукцинат, жирные кислоты, альфа-глицерофосфат, а также осуществляют окислительное дезаминирование аминокислот (оксидазы аминокислот), биогенных аминов (МАО) и т.п. Витамин В2 также участвует в процессе зрения путем улучшения всасывания витамина А и повышения чувствительности глаза к восприятию коротковолновых фиолетовых и синих лучей. Существует прямая связь между степенью недостаточности рибофлавина и накоплением в крови продуктов ПОЛ, развитием атеросклероза и катаракты. Эти нарушения указывают на важную роль ФП в молекулярных механизмах синтеза и распада продуктов ПОЛ, т.е. на АО свойства витамина В2. ВитВ2 участвует в функции эритроцитарной ГР, активность этого фермента считается чувствительным тестом на арибофлавиноз.
Авитаминоз. При недостатке нарушаются ОВР в организме, поэтому снижаются синтетические процессы, в частности синтез белка. Признаками недостатка витамина В2 являются остановка роста, выпадение волос, воспалительные процессы слизистых оболочек языка (сосочковый язык), губ, особенно у углов рта, ангулярный стоматит, светобоязнь и слезотечение, кератиты. Гиповитаминозу способствует хранение продуктов на свету, фототерапия, алкоголизм и мальабсорбция. Хлорпромазин, адриамицин и антидепрессанты ингибируют флавокиназу и снижают всасывание витамина.
Ниацин, никотиновая кислота, никотинамид, витамин РР, противопеллагрический витамин.
От итал. Pellagra preventivе — предотвращающий пеллагру, так как предохраняет от пеллагры – от ит. Pelle agra – шершавая кожа. Химическое строение. Этот витамин встречается в виде никотиновой кислоты и никотинамида. Биологическое действие. Никотинамид входит в состав НАД и НАДФ, которые являются коферментами ПФ. НАД-зависимые ПФ участвуют в БО, НАДФН2 участвуют в реакциях восстановительного синтеза (образовании СЖК, ХСН и других стероидов). Кроме этого, НАД и НАДФ выполняют роль аллостерических эффекторов ряда ферментов энергообмена. Например, НАДН2 – аллостерический ингибитор ИДГ, МДГ, регулирует скорость ОВР в ЦТК. НАДФН2 является ингибитором глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Гл-6-ДГ). НАД участвует в качестве субстрата ДНК-лигазной реакции, которая лежит в основе процессов репликации и репарации, поэтому недостаток НАД в быстрорегенерирующих тканях может вызвать нарушение деления клеток. В печени ниацин метилируется и тем самым снижает продукцию ЛПОНП. Ниацин также уменьшает скорость деградации ЛПВП. Но большие дозы витамина при длительном приеме способствуют ожирению печени, т.к. этот орган перестает выделять липиды в кровь. Еще одна особенность высоких доз витамина – способность вызвать высвобождение гистамина из мастоцитов. В животном организме никотиновая кислота может образоваться из три в кишечнике (бактериями) и в клетках в присутствии витВ6. Гиповитаминоз ниацина сопровождается гиповитаминозом пиридоксина. Причиной авитаминоза РР может быть не только недостаток никотиновой кислоты и три, но и действие антивитамина, каким является пиридинсульфокислота – аналог никотиновой кислоты. Эта кислота содержится в кукурузе, поэтому у жителей Южной Америки, Италии, Испании, питающихся преимущественно маисом, мукой из кукурузы, нередко развивается пеллагра. Причина пеллагры может быть связана также с мальабсорбцией, алкоголизмом, длительным приемом изониазида и цитостатиков, белковым голоданием. Для этого заболевания характерны три основных симптома – дерматит, диарея (понос), деменция (слабоумие). При пеллагре вначале развивается воспаление слизистых оболочек рта, языка, ЖКТ, что приводит к диарее. Диаррея вызвана атрофией слизистой желудка и кишечника. Затем проявляются симметричные поражения кожи на открытых участках – шее (ожерелье Казаля), щеках, кистях. Вначале покраснение, затем отек, потемнение с дальнейшим шелушением. Развивается дерматит. В основе повреждения слизистых и кожи лежит нарушение ДНК-лигазной активности и поврежденные клетки не восстанавливаются. Деменция – результат хронического рецидивирующего поражения ЦНС. Наблюдается ослабление памяти, затем возникают более глубокие нарушения ЦНС и ПНС – парезы, мышечная атрофия, потеря памяти, галлюцинации, бред, изменение психики, сильные головные боли и парестезии в форме жжения (описаны психозы, приводящие к самоубийствам). Ряд симптомов пеллагры связан с тем, что НАД участвует в качестве субстрата в процессах репликации и репарации и его недостаток отражается на процессе деления клеток, особенно кожи и слизистых.
Пиридоксин, витамин В6, антидерматитный, адермин.
Химическое строение. К витамину В6 относятся производные 3-оксипиридина – пиридоксол, пиридоксаль, пиридоксамин- (формулы знать см. Материалы стр.67) Биологическое действие. Хотя витаминными свойствами обладают все три формы, в обмене веществ участвуют только пиридоксаль и пиридоксамин. В тканях происходит их фосфорилирование с образованием фосфопиридоксаля и фосфопиридоксамина, являющихся коферментами многих ферментов. Основной коферментной функцией обладает фосфопиридоксаль, который является Коf аминотрансфераз и ДК аминокислот. Выяснено участие фосфопиридоксаля в обмене УВ (в гликогенолизе – играет роль в каталитической функции фосфорилазы), в обмене липидов (синтезе СФЛ). Витамин В6 является кофактором дельта-аминолевулинатсинтетазы, участвующей в синтезе гема. Авитаминоз. При недостатке витамина В6 возникают многочисленные нарушения в обмене веществ, особенно в обмене аминокислот. Развивается гомоцитсинурия и цистатионинурия, а также нарушения обмена три, выражающиеся в повышении экскреции с мочой ксантуреновой кислоты и снижении количества экскретируемой кинуреновой кислоты. Нарушается синтез витаминаРР из три, синтез гема (анемия), белка. Нарушение синтеза белка отражается на уровне костного мозга в развитии лейкопении. В клиническом плане недостаточность витамина В6 сопровождается дерматитом, стоматитом, повышением возбудимости ЦНС вплоть до судорог, полиневритом. Развитие судорог связано с участием витамина в образовании ГАМК – тормозного медиатора. При дефиците витамина глу не декарбоксилируется и ГАМК не образуется. У детей задерживается рост. Авитаминоз В6 наблюдается при длительном лечении противотуберкулезным препаратом – изониазидом, который является антивитамином В6. Витамин устойчив к термообработке, но чувствителен к консервированию и свету. При употреблении высоких доз витамина В6 развивается сенсорная нейропатия с онемением кожи, особенно вокруг рта, нарушением вибрационной чувствительности.
Фолацин, фолиевая кислота, витамин Вс, или В9, фактор роста.
От лат. Folium – лист, т.к. этот витамин содержится в листьях растений, обозначение Вс от англ. Chicken – цыпленок, потому что фолиевая кислота является фактором роста цыплят. Химическое строение. В основе фолиевой кислоты лежит птероилглутаминовая кислота, состоящая из остатка птеридина, ПАБК и ГЛУ Биологическое действие. В тканях фолиевая кислота восстанавливается в ТГФК, которая обладает коферментными свойствами. Для образования ТГФК из фолиевой кислоты необходимы аскорбиновая кислота и НАДФН2 Фолацин плохо всасывается, остальное восполняется кишечной микрофлорой. ТГФК является коферментом метилтрансфераз и играет важную роль в переносе одноуглеродных фрагментов (формила, формимина, метина, метилена, метила, оксиметила). Одноуглеродная группа присоединяется к пятому или десятому атомам азота или к обоим указанным атомам азота с образованием пятичленного цикла. Одноуглеродный фрагмент может передаваться от одной коферментной группы к другой и использоваться в реакциях синтеза – пуринов (перенос формильной группы), пиримидинов (перенос метильной группы при образовании тимина из урацила), некоторых аминокислот (перенос оксиметильной группы при синтезе серина из глицина, перенос метильной группы при образовании метионина из гомоцистеина и т.д.). Т.о., ТГФК, являясь коферментом, играет важную роль в синтезе НК, участвует в обмене ряда аминокислот. Особое значение имеют метилтрансферазы, участвующие в многочисленных реакциях метилирования (образование холина из коламина, адреналина из норадреналина, креатина из гуанидинуксусной кислоты и т.д.). благодаря этому фолацин принимает участие в активации процессов роста и развития организма, а главное, оказывает стимулирующее влияние на процесс кроветворения. Авитаминоз. Всасывание фолацина снижается у алкоголиков под действием этанола, при приеме фенитоина и барбитуратов. Витамин неустойчив к кулинарной обработке. Фолацин депонируется в печени и почках (5-20мг), что оттягивает начало клинически явного гиповитаминоза на несколько месяцев после момента, когда поступление фолацина становится неадекватным. Заболевание печени повышает скорость развития фолатной недостаточности. Чаще всего авитаминоз Вс наблюдается вторичный, т.к. Вс широко распространен. Авитаминоз связан с недостатком В12. При переносе метильного радикала ТГФК взаимодействует с витамином В12. Последний способствует освобождению ТГФК от ее связи с метильной группой Недостаток витамина В12 приводит к накоплению метил-ТГФК и блокированию всех реакций, для осуществления которых необходима ТГФК. Т.о., авитаминоз Вс часто оказывается следствием авитаминоза В12, при этом развивается мегалобластическая, или злокачественная анемия (анемия Аддисона-Бирмера). Эту анемию можно считать полиавитаминозом, вызванную как отсутствием витамина Вс, так и витамина В12, причем ведущая роль принадлежит витамину В12. При этой анемии происходит нарушение биосинтеза пуринов и дезокситимидинфосфата, что вызывает угнетение синтеза ДНК и деления кроветворных клеток. Наблюдается снижение количества эритроцитов и других клеток крови, в периферической крови и костном мозге появляются незрелые, крупные клетки – мегалобласты с меньшим содержанием ДНК. ДНК становится нестабильной, формируются структуры ДНК типа телец Жолли и Кабо. Наряду с нарушением кроветворения, нарушается пролиферация эпителия, что проявляется хейлозом, гунтеровским глосситом (сухой красный «лакированный» язык), нарушаются функции ЖКТ, половых желез и кожи, у животных задерживается рост. При нехватке фолацина в крови накапливается промежуточный продукт его катаболизма – форминоГЛУ, определение которой в моче обладает диагностическим значением для дифференцировки фолацинового и кобаламинового дефицита. Витамин В12, кобаламин, антианемический витамин.
Химическое строение. Молекула витамина В12 состоит из порфириноподобной, содержащей кобальт, и нуклеотидной частей. Атом кобальта может соединяться с цианид-ионом, метилом, дезоксиаденозином, гидроксилом, при этом образуются соответственные формы витамина. Витамин может синтезироваться кишечной микрофлорой при наличии витамина РР. Витамин депонируется в печени и почках, он устойчив к термообработке, но разлагается на свету. Биологическое действие оказывают коферментные формы витамина В12 – метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Коферментные формы витамина В12 принимают участие в 2-х группах биохимических реакций. К первой группе относятся реакции трансметилирования (метилирование гомоцис в метионин), в которых метилкобаламин выполняет роль промежуточного переносчика метильной группы. После переноса метильной группы метилкобаламин, соединенный с апоферментом, превращается в оксикобаламин. Вторая группа реакций охватывает превращения, в которых участвует непосредственно кофермент В12-дезоксиаденозилкобаламин. В этих реакциях осуществляется перенос водорода и образование новой углерод-водородной связи. Дезоксиаденозилкобаламин является коферментом метилмалонил-КоА-мутазы, катализирующей превращение метилмалонилКоА в сукцинилКоА. Витамин В12 также участвует в процессе образования дезоксирибозы из рибозы. Авитаминоз. Возникает вследствие его недостатка в пище (часто у вегетарианцев) или при наличии гельминтов в кишечнике, которые поглощают витамин (особенно широкий лентец и анкилостома). Часто недостаток витамина В12 развивается при заболеваниях желудка – атрофии слизистой, оперативном удалении и т.п. Это связано с тем, что для активного всасывания витамина В12 в кишечнике обязательным условием является наличие в желудочном соке особого гексозамин-содержащего ГП – фактора Кастла, который синтезируется слизистой оболочкой желудка. Однако при сверхвысоких дозах (от 200мкг/сут) витамин всасывается и без этого фактора. Всасывание в кишечнике осуществляется за счет особого рецептора. Всасывание витамина страдает при энтеритах, приеме неомицина, ПАСК, колхицина. Т.к., витамин депонируется в печени и почках, явные признаки дефицита развиваются только через 3-4 года при неадекватном поступлении витамина. Пролонгированные курсы наркоза, например, при лечении столбняка и у заядлых курильщиков наблюдается инактивация витамина В12 и развитие признаков гиповитаминоза В12. Авитаминоз В12 часто сопровождается авитаминозом Вс, т.к. метилТГФК не деметилируется и выводится из организма, дефицит фолацина проявляется злокачественной анемией и др проявлениями авитаминоза Вс. Торможение метилирования гомоцистеина в метионин приводит к дефициту холина и избытку гомоцистеина. Дефицит холина приводит к ожирению печени. Избыток гомоцистеина способствует атеросклерозу. При срыве процесса превращения метилмалонила в сукцинилКоА накапливается метилмалонат. Он участвует в образовании нефизиологических СЖК (с нечетным количеством «С»). Такие кислоты, включаясь в липиды нейронов, вызывают жировую дистрофию нервных клеток и демиелинизацию нервных волокон – развивается картина ложной сухотки спинного мозга– парезы, параличи (истинная сухотка спинного мозга – при сифилисе).
Витамин Н, В7, биотин, антисеборейный витамин.
Этот витамин стимулирует рост дрожжей и азотфиксирующих бактерий Rhizobium, в связи с этим он и получил свое название — от греч. Bios – жизнь, или коэнзим R. Впервые витамин был выделен из яичного желтка. Интересной особенностью витамина является наличие в яичном белке его антивитамина – ГП авидина. Химическое строение. Биотин состоит из двух колец: имидазола и тиофена Биологическое действие. Биотин является коферментом карбоксилаз – ферментов, ускоряющих реакции карбоксилирования (с АТФ). Также витамин Н необходим для транскарбоксилирования (без АТФ) – взаимодействие метилмалонилКоА с ПВК, продуктами являются пропионилКоА и ЩУК. Реакции карбоксилирования играют важную роль в обмене веществ – в процессе глюконеогенеза, синтезе СЖК, синтезе мочевины, пуринов и т.д. Авитаминоз у человека не выявлен, т.к. витамин широко распространен в пищевых продуктах (шоколад, арахис, грибы, яичный желток, печень, цветная капуста, рис) и синтезируется кишечной микрофлорой. Человек выделяет его с калом больше, чем потребляет. Недостаток может быть связан с нарушением всасывания этого витамина при употреблении в пищу большого количества сырых яиц, содержащих авидин – ингибитор витамина Н. В эксперименте показано, что съедание 12 яичных белков приводят к развитию гиповитаминоза Н через несколько суток. Авидин образует комплекс с биотином в ЖКТ, который не гидролизуется ферментами ЖКТ и поэтому не всасывается. При этом у человека выступает ряд патологических изменений – воспаление кожи, выпадение волос, изменения ногтей, усиление выделения жира сальными железами (себорея).
Витамина С, Аскорбиновая кислота, антицинготный витамин, антискорбутный витамин. Признаки нехватки Витамина С - легкое образование синяков - кровотечение десен - медленное заживление ран - низкая сопротивляемость организма к простудам и гриппу - раздражительность - опухание лица - ломкие кровеносные сосуды глаз - потеря ощущения зубов - слабость или боль в суставах - выпадение волос - кровотечения из носа Дефицит витамина С вызывает печально известную болезнь - цингу. Ее симптомы: - кровотечение десен - выпадение зубов - потеря аппетита - депрессия - усталость - истерия - кожные кровотечения - анемия Признаки избытка Витамина С- головная боль - покраснение лица - повышенное мочеиспускание - колики в нижней части живота - слабая диарея - тошнота - рвота Витамин С - самый нестойкий и чувствительный к действию факторов внешней среды и кулинарной обработки витамин. Чувствительность витамина С к действию температуры требует, чтобы продукты хранились при пониженной температуре или, еще лучше, в замороженном виде. Также полезно хранить овощи и фрукты для сохранности витамина С вне действия прямого солнечного света. Для хранения овощей следует выбирать темное, прохладное место, например, подвал или холодильник. Почему возникает дефицит Витамина СНедостаток витамина С возникает в следствии неправильной кулинарной обработки продуктов и при длительном, или неблагоприятном хранении овощей и фруктов. Так, например, в 100 г молодого картофеля содержится около 20 мг витамина С, а уже через 6 месяцев - 10 мг. Даже при самой правильной варке пищи теряется до 60% витамина С! Так же недостаток витамина С может возникнуть при отсутствии в рационе питания свежих овощей, фруктов и ягод.
|
