Патогенез. В основе патогенеза легочного сердца лежат: гиповентиляция, нарушение распределения крови и перфузииВ основе патогенеза легочного сердца лежат: гиповентиляция, нарушение распределения крови и перфузии, которая ведет к легочному шунту и гипоксии, недонасыщению, гиперкапнии и ацидозу. Они способствуют развитию полиглобулии, гиперволемии, расширению правого желудочка, гиперкинезии, легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка, а в итоге – недостаточности правых отделов сердца.
Патологическая анатомия Признаками легочной гипертензии является гипертрофия мышечных элементов средней оболочки артерий и артериол или ее склероз, атеросклероз интимы сегментарных и субсегментарных артерий. В стенках раздутых альвеол оказывается коллагенизация капилляров, сужение или запустение их просвета. Объем сердца увеличивается за счет гипертрофии миокарда и расширения правых его полостей. Толщина стенки правого желудочка в его основе становится более 5 мм (в норме 3,3-4,9 мм). При декомпенсации в миокарде правого желудочка и предсердия оказываются резко выраженные признаки дистрофии (обычно жировой), появляются участки микромиомаляции, возможно развитие очагового кардиосклероза. Печень увеличена, полнокровна, в почках и селезенке цианотичная индурация, асцит, анасарка.
Классификация По Б.Е.Вотчалу (1964) легочное сердце определяется: По течению: Острое (развитие в течение нескольких часов, дней), Подострое (развитие в течение нескольких недель, месяцев), Хроническое (развитие в течение нескольких лет). По этиологии: Бронхопульмональное, Торакодиафрагмальное, Васкулярное. По степени компенсации: Компенсированное, Декомпенсованое.
По степени выраженности давления в легочной артерии различают 4 стадии легочной гипертензии: I степень – давление в легочной артерии составляет до 50 мм рт. ст., ІІ степень – 50-75 мм рт. ст., ІІІ степень – 75-100 мм рт. ст., ІV степень - выше 100 мм рт. ст.
Клиника Для острого легочного сердца характерны внезапные боли за грудиной, резкая одышка, набухание шейных вен, усиленная пульсация в 2-3 межреберье слева, акцент ІІ тона над легочной артерией с систолическим шумом, ритм галопа около мечевидного отростка, возбуждение, часто - внезапная смерть (в 30-35% случаев).
Подострое легочное сердце характеризуется появлением внезапной умеренной боли при дыхании, одышкой и тахикардией, головокружением или непродолжительным коллаптоидным состоянием, кровохарканьем, симптомами плевропневмонии.
При хроническом легочном сердце жалобы на одышку, кашель с мокротой, потливость, головную боль, боли в области сердца. При осмотре больных обнаруживают диффузный “теплый” цианоз, одышку экспираторного или смешанного характера, набухание шейных вен, особенно на выдохе, утолщение конечных фаланг (“барабанные палочки”) и ногтей (“часовые стекла”), при выраженной декомпенсации: ортопноэ, отеки, венозная сеточка на груди, пульсация в эпигастрии, которая исчезает на вдохе (за счет гипертрофии правого желудочка), пульсация во втором межреберье слева. При перкусии легких – коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности нижнего края, аускультативно: ослаблено везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы, иногда расширение правой границы сердца, глухость тонов сердца, акцент ІІ тона над легочной артерией. При развитии правожелудочковой недостаточности – увеличение печени, асцит.
Лабораторные данные Общий анализ крови: повышение содержания гемоглобина, эритроцитоз, замедление СОЭ. Биохимический анализ крови: увеличение содержания α2- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот. Инструментальные методы: повышение давления в легочной артерии до 60-80 мм рт. ст., иногда – больше.
ЭКГ Признаки гипертрофии миокарда правого предсердия (высокие зубцы Р в отведениях ІІ, ІІІ, аVF, V1-V2) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в отведениях ІІІ, aVF, V1-V2, опущение интервала S-T книзу с одновременной выпуклостью вверх в отведениях ІІ, ІІІ, aVF, V1-V2; отрицательного зубца Т в отведениях ІІІ, aVF, V1-V2.
|
