Child labour

Дата добавления: 2015-08-30; просмотров: 514

5. Содержание занятия:

Менингит – воспаление мозговых оболочек. По этиологии менингит разделяют на вирусный и бактериальный; по патогенезу - на первичный и вторичный; по патоморфологическим характером процесса и составу спиномозговой жидкости - на гнойный, серозный, серозно-фибринозный, геморрагический; за течением – на острый, подострый, хронический. По степени тяжести клинической картины выделяют лёгкую, средней тяжести. тяжёлую и крайне тяжёлую формы. По распространённости процесса в оболочках мозга выделяют генерализованные и ограниченные менингиты (например. На основании головного мозга - базальные менингиты. на выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга – конвекситальные менингиты).

Клиническая картина менингита в независимости от этиологического фактора заболевания, характеризуется менингиальным симптомокомплексом, ухудшением общего самочувствия, появлением головной боли, тошноты, рвоты, гиперэстезии кожи, светобоязни, гипертермии, вегетативно-сосудистыми нарушениями, спутанностю сознания , а также ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига и Брудзинского, челюстным рефлексом Бехтерева, симптомом Лесажа (для детей).

ГНОЙНblЕ МЕНИНГИТbI

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ

(МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ)

В мире регистрируются 3-10 случаев менингококкового менингита на 100 000 населения.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается грамотрицатеnьным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Заболевание передаётся воздушно-капельным путём. Входными воротами становятся слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в нервную систему гематогенным путём. Источником инфекции бывают не только больные, но и здоровые носители. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические заболевания отмечают в любое время года.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет в среднем 1-5 дней. Заболевание развивается остро: сильный озноб, температура тела повышается до 39-40 ос. Появляется и быстро нарастает интенсивная головная боль с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, нарушения сознания. В первые часы выявляют оболочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига), нарастающие ко 2-3-му дню болезни. Глубокие рефлексы оживлены, брюшные снижены. При тяжёлом течении возможны поражения ЧН, особенно III и УI (птоз, анизокория, косоглазие, диплопия) , реже VII и VIII. На 2-5-й день болезни нередко появляются герпетические высыпания на губах. При появлении различных кожных высыпаниях (чаще у детей) геморрагического характера регистрируют менингококкемию. Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживают нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1-3 г/л), пониженное содержание глюкозы и хлоридов. В толстой капле крови под обычным микроскопом видны менингококки в виде диплококков «кофейные зёрна»). Менингококк можно также выделить из слизи, взятой из носоглотки. В крови - лейкоцитоз, выраженный сдвиг лекоцитарной формулы влево до миелоцитов и увеличение СОЭ.

По выраженности клинических симптомов выделяют лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы течения. Наряду с поражением оболочек мозга в процесс вовлекается и мозговое вещество, что клинически проявляется уже с первых дней болезни нарушением сознания, судорогами, парезами при слабой выраженности менингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем - расстройства памяти и поведения. Возникают гиперкинезы, повышение мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомыпоражения мозгового ствола. В таких случаях диагностируют менингоэнцефалит, отличающийся тяжёлым течением и плохим прогнозом, особенно при появлении признаков развития эпендиматита (вентрикулита) . Для эпендиматита характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные - рук, судороги по типу горметонии, отёк дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в ликворе и ксантохромное его окрашивание.

Менингококковый менингит может быть как самостоятельной клинической формой, так и составной частью генерализованной формы менингококковой инфекции, включающей также менингококкемию. К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся отёк мозга

со вторичным стволовым синдромом и острую надпочечниковую недостаточ-ность (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Острый отёк головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2-3-й день болезни. Основные признаки - нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления.

При менингококковом менингите, протекающем с менингококкемией, возможна острая надпочечниковая недостаточность, проявляющаяся развитием септического шока. Отмечают определённую фазность в развитии происходящихпроцессов, соответствующую различным степеням шока. • Септический шок I степени (фаза тёплой нормотонии) - состояние больного тяжёлое, лицо розовое, но кожные покровы бледные, конечности холодные. У части больных - обильное потоотделение, в других случаях кожа сухая,тёплая. Озноб, центральная гипертермия 38,5-40,5 ^ОС. Умеренная тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ, АД нормальное или повышенное, центральное венозное давление нормальное или снижено. Выделение мочи удовлетворительное или несколько уменьшено. Возбуждение, беспокойство при сохранном сознании, общая гиперрефлексия, у детей грудного возраста нередко судорожная готовность.

Компенсированный метаболический ацидоз за счёт респираторного алкалоза, ДВС-синдром 1 степени (гиперкоагуляция).

Септический шок II степени (фаза тёплой гипотонии) - состояние больного очень тяжёлое, лицо и кожные покровы бледные, с сероватым оттенком; акроцианоз, кожа чаще холодная, влажная, температура тела нормальная или субнормальная. Выражены тахикардия, тахипноэ, пульс слабый, тоны сердца глухие. Артериальное (до 70-60 мм рт.ст.) и центральное венозное давление снижены. Снижается сердечный выброс. Олигурия. Больной заторможен, вял, сознание помрачено. Метаболический ацидоз. Синдром ДВС II степени. Септический шок III степени (фаза холодной гипотонии) - состояние крайне тяжёлое, сознание в большинстве случаев отсутствует. Периферическая вазоконстрикция. Кожа синюшно-серorо цвета, тотальный цианоз со множественными геморрагически b некротическими элементами, венозные стазы по типу трупных пятен. Конечности холодные, влажные. Пульс нитевидный или не определяется, резкая одышка, тахикардия, АД очень низкое или нулевое, не реагирует на увеличение объёма циркулирующей крови. Гипертония мышц, гиперрефлексия, стопные патологические рефлексы, зрачки сужены, реакция на свет ослаблена, возможны косоглазие, судороги. Анурия. Метаболический ацидоз. ДВС-синдром III степени с преобладанием фибринолиза. Возможно развитие отёка лёгких, токсического отёка мозга, метаболического миокардита и эндокардита.

Септический шок IV степени (терминальное, или агональное, состояние). Сознание отсутствует, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, не реагируют на свет, тонические судороги. Выражено нарушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, прогрессирующий отёк лёгких и мозга. Полная несворачиваемость крови с диффузными кровотечениями (носовыми, желудочными, маточными и др.).

Отёк-набухание головного мозга развивается чрезвычайно остро, характеризуется крайне тяжёлым течением. На первый план выступают головная боль и рвота, а затем - расстройство сознания, появляется психомоторное возбуждение или общие тонико-клонические судороги. Гипертермия. Лицо гиперемировано, затем цианотично, зрачки сужены, с вялой реакцией на свет. Пульс становится редким, в дальнейшем брадикардия может сменяться тахикардией. Появляются одышка, аритмия дыхания, возможен отёк лёгких. Смерть наступает в результате

остановки дыхания; сердечная деятельность может продолжаться ещё в течение 10-15 мин.

Течение

Различают молниеносный, острый, абортивный и рецидивирующий варианты течения менингококкового менингита. Острое и молниеносное течение наиболее характерно для детей и молодых людей. Рецидивирующее течение встречают редко.

Диагностика

Диагностика основана на клинических данных и результатах исследования ликвора.

Дифференциальную диагностику про водят с менингитами другой этиологии, менингизмом при общих инфекциях и субарахноидальным кровоизлиянием.

Прогноз

Прогноз во многих случаях благоприятный при условии своевременного лечения.

В резидуальном периоде болезни отмечают астенический синдром, головную боль из-за ликвородинамических нарушений, у детей возможны задержка психического развития, лёгкие очаговые неврологические расстройства, пароксизмальные нарушения сознания. Тяжёлые последствия в виде гидроцефалии, деменции, амавроза стали редкостью.

Профилакrика

Изолируют заболевшего, проветривают помещение, в котором он находился, в течение 30 мин. Контактировавших с ним обследуют на носительство, устанавливают за ними медицинское наблюдение в течение 10 дней с ежедневной термометрией и одновременным осмотром носоглотки ЛОР-врачом.

Необходимые профилактические мероприятия включают специфическую профилактику

менингококковой инфекции. Менингококковые полисахаридные группоспецифические

вакцины применяют в очагах менингококковой инфекции как в период эпидемического подъёма, так и в меж эпидемический период (экстренная про филактика), чтобы предотвратить вторичные заболевания. Порядок про ведения профилактических прививок против менингококковой инфекции, определение групп населения и сроков про ведения профилактических прививок определяют органы, осуществляющие государственный санитарно эпидемиологический надзор.

Для экстренной профилактики менингококковой инфекции проводят химиопрофилактические мероприятия с использованием одного из антибактериальных препаратов, перечисленных в действующих санитарных правилах:• рифампицин перорально (взрослым - по 600 мг через каждые 12 ч в течение 2 дней; детям - по 10 мг/кг массы тела через каждые 12 ч в течение 2 дней); • азитромицин перорально (взрослым - по 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней; детям - по 5 мг!кг массы тела 1 раз в сутки в течение 3 дней) ; амоксициллин перорально (взрослым - по 250 мг через каждые 8 ч в течение 3 дней; детям -детские суспензии в соответствии с инструкцией по применению); • спирамицин перорально (взрослым - по 3 млн МE 2 приёма по 1,5 млн МЕ в течение 12 ч); ципрофлоксацин перорально (взрослым - по 500 мг 1 раз); цефтриаксон внутримышечно (взрослым - по 250 мг 1 раз).

ВТОРИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Этиология

Основные возбудители у новорождённых и детей - стрептококки группы В или D, Escherichia сои, Listeria тonocitogenes, Haeтophilus irifluenzae, у взрослых - пневмококки, стафилококки и др. Факторы риска включают иммунодефицитные состояния, ЧМТ, оперативные вмешательства на голове и шее.

Клини ческая картина

Инкубационный период составляет от 2 до 12 сут. Затем в течение 1-3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой тела (до 39-40,5 ОС), ознобом, интенсивной головной болью, постепенно усиливающейся и сопровождающейся тошнотой и рвотой. Патогномоничные признаки менингита появляются через 12-24 ч. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечают страбизм, птоз, неравномерность зрачков, изменение психики. В части случаев больной возбудим, беспокоен, отказывается от еды и питья; сон нарушен.

Иногда психические расстройства бывают более грубыми (спутанность сознания, галлюцинации и резкая гиперактивность) или развиваются сопор, кома. При септицемии и вовлечении в процесс не только оболочек мозга, но и вещества ЦНС, её корешков появляются расстройства функций ЧН, гидроцефалия, парезы конечностей, афазии, зрительная агнозия и др. Такие симптомы могут развиться в любой стадии заболевания, даже после видимого выздоровления.

Лечение

Лечение при гнойных менингитах должно быть своевременным и адресным.

Больного госпитализируют. Назначают специфическую и симптоматическую терапию. Уход за больным такой же, как и при других острых инфекциях. Антибиотики начинают немедленно после люмбальной пункции и забора материала для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры. Используемые для эмпирической терапии антибиотики зависят от возраста больного и возбудителя. После идентификации возбудителя используют антибиотики первого или второго ряда.

Стартовой терапией гнойного менингита неустановленной этиологии служит внутримышечное введение антибиотиков группы аминогликозидов (канамицин? гентамицин) в дозе от 2 до 4 мг/кг в сут или ампициллина в сочетании с канамицином. Показано применение бензилпенициллина вместе с антибиотиками-синергистами бактерицидного действия (гентамицин и канамицин). Для уменьшения внутричерепного давления про водят дегидратационную терапию. Приподнимают головной конец кровати под углом 30⁰ голове больного придают срединное положение - этим достигают снижения внутри черепного давления на 5-10 мм рт.ст. Снижения внутричерепного давления в первые дни болезни можно достичь ограничением объёма вводимой жидкости до 75% физиологической потребности. пока не будет исключён синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (может возникать в течение 48-72 ч от начала заболевания). Ограничения постепенно отменяют по мере улучшения состояния и снижения внутричерепного давления. Предпочтение отдают изотоническому раствору натрия хлорида. на нём также вводят все лекарственные препараты. Можно применить форсированный диурез дегидратационного типа. Стартовым раствором служит маннитол (20% раствор) из расчёта 0,25-1,0 г/кг. вводят его внутривенно в течение 10-30 мин. затем через 60-90 мин рекомендуется введение фуросемида в дозе 1 -2 мг /кг массы тела. Существуют разные схемы дегидратации при подъёме внутричерепного давления.

Стартовая патогенетическая терапия при любых бактериальных гнойных менингитах включает введение дексаметазона. При II и III стадиях внутри черепной гипертензии глюкокортикоиды вводят в пер во начальной дозе до 1-2 мг /кг массы тела. а со 2-го дня - по 0.5-0.6 мг/кг в сут на 4 приёма в течение 2-3 сут в зависимости от скорости. с которой регрессирует отёк мозга.

При выборе антибиотика, применяемого для лечения гнойного менингита, учитывают степень проникновения препарата через гематоэнцефалический барьер. Парентеральное введение антибиотиков при необходимости сочетают с эндолимфатическим и интратекальным их введением. Если больной беспокоен или страдает бессонницей, следует назначить транквилизаторы. При головной боли при меняют анальгетики. Диазепам используют для предупреждения судорог. Применение дексаметазона показано при тяжёлых формах менингита в дозе 0,5-1 мr/кr. Важно следить за адекватным: водным балансом, функциями кишечника и мочевого пузыря, предотвращать образование пролежней. Гипонатриемия может предрасполагать как к судорогам, так и к ослабленной реакции на лечение. При гиповолемии необходимо капелыюе внутривенное введение изотонических растворов. Для коррекции кислотно-основного состояния В целях борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5% раствор натрия гидрокарбоната (до 800 мл) . В целях дезинтоксикации внутривенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, которые связывают токсины, циркулирующие в крови.

Для купирования судорог и психомоторного возбуждения применяют внутривенное введение диазепама (4-6 мл 0,5% раствора), внутримышечное введение литических смесей (2 мл 2,5% раствора хлорпромазина, 1 мл 1 % раствора тримеперидина, 1 мл 1% раствора дифенгидрамина) до З-4 раз в сут, вальпроевую кислоту внутривенно по 20-60 мг/кг в сут.

При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности также проводят внутривенное вливание жидкостей. В первую порцию жидкости (500- 1000 мл) добавляют 125-500 мг гидрокортизона или ЗО-50 мг преднизолона, а также 500-1000 мг аскорбиновой кислоты. После того как минует острая фаза менингита, показаны поливитамины, ноотропные, нейропротективные препараты, включая пирацетам, полипептиды коры головного мозга скота, холина альфосцерат и др. Такое лечение назначают и при астеническом синдроме.

Прогноз

Смертность от менингита в последние десятилетия значительно снизилась, она составляет около 14%. Многие больные остаются нетрудоспособными, поскольку диагностика и лечение запаздывают. Летальный исход чаще наступает при пневмококковой инфекции, поэтому необходимы своевременная диагностика со срочной люмбальной пункцией и интенсивная терапия. В определении прогноза важны следующие факторы: этиология, возраст, сроки госпитализации, тяжесть заболевания, время года, наличие предрасполагающих и сопутствующих заболеваний.

Серозные менингиты

Серозные менингиты характеризуются серозными воспалительными изменениями в мозговых оболочках. По этиологии различают вирусные, бактериальные (туберкулёзный, сифилитический и др.) и грибковые менингиты.

ВИРУСНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Острый серозный менингит вызывают различные вирусы. Наиболее часто

(70-80% всех случаев) возбудителями серозных менингитов становятся энтеровирусы ЕСНО и эпидемического паротита. Известны также острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпес-вирусные менингиты, вызванные вирусом клещевого энцефалита, и др. В клинической картине заболевания в большей или меньшей степени выражены менингеальные симптомы и лихорадка, что нередко сочетается с генерализованным поражением других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания.

В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями возможны признаки поражения центральной и периферической нервной системы. В ликворе обнаруживают лимфоциты, часто этому предшествует смешанный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов. При серозных менингитах вирусной этиологии в ликворе часто определяют повышенное содержание белка. Возбудитель серозного менингита выявляют при вирусологическом и серологическом исследовании (полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ).

ОСТРЫЙ ЛИМФОЦИТАРН ЫЙ ХОРИОМЕНИНГИТ

Этиология

Возбудитель - фильтрующийся вирус, выделенный Армстронгом и Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса - серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, инфицированных мышами, а также воздушно капельным путём при вдыхании пыли. Заболевание чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40 ^ос и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильной головной болью, повторной рвотой и (нередко) помрачением сознания. Характерна висцеральная или гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита. Температурная кривая двухволновая, начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни возможны преходящие парезы глазных и мимических мышц. Ликвор прозрачный, давление значительно повышено, плеоцитоз - в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарныЙ. Содержание белка, глюкозы и хлоридов в ликворе в пределах нормы.

Диагностика

Этиологическую диагностику осуществляют путём выделения вируса, а также с помощью реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента. Дифференциальную диагностику проводят с туберкулёзным менингитом, а также с другими острыми менингитами, вызванными вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, Коксаки, ЕСНО, герпеса.

Лечение

Специфическая терапия вирусных серозных менингитов направлена непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишённый защитной оболочки. Принципы терапии серозных менингитов, направленные на предупреждение или ограничение формирования необратимых церебральных расстройств, следующие: охранительный режим, применение этиотропных препаратов, уменьшение внутричерепного давления, улучшение кровоснабжения мозга, нормализация метаболизма мозга. Больные менингитом должны находиться на постельном режиме до окончательного выздоровления (до полной нормализации ликвора), несмотря на нормальную температуру тела и исчезновение патологических симптомов. В качестве средств этиотропной терапии применяют тилорон (препарат, оказывающий прямое противовирусное действие на ДНК и РНК-вирусы, по 0,06-0,125 г 1 раз в день 5 дней, затем через день до 14 дней), рекомбинантные интерфероны. В тяжёлых случаях, при угрозе витальным функциям, назначают иммуноглобулины внутривенно.

Применять антибиотики при серозных вирусных менингитах целесообразно лишь при развитии бактериальных осложнений. в комплексе лечения вирусных менингитов обязателен охранительный режим на 3-5 нед. При необходимости назначают дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. При внутри черепной гипертензии (повышении ликворного давления >15 мм рт.ст.) применяют дегидратацию (фуросемид, глицерол, ацетазоламид).

Проводят разгрузочную люмбальную пункцию с медленным выведением 5-8 мл ликвора. В тяжёлых случаях (при осложнении менингита или энцефалита отёком головного мозга) используют маннитол. Высокоэффективно применение полидигидроксифенилентиосульфоната натрия (по 0,25 г 3 раза в день до 2-4 нед) - антиоксиданта и антигипоксанта III поколения. За счёт того что полидигидроксифенилентиосульфонат натрия также стимулирует противовирусную активность моноцитов и угнетает процесс первичной фиксации вируса на мембране клетки, его раннее и сочетанное применение с противовирусными препаратами (тилорон) способствует не только быстрому купированию воспалительных изменений в ликворе, но и предотвращает формирование резидуальных про явлений. Обязательно при серозных менингитах использование препаратов, улучшающих нейрометаболизм: ноотропов [пиритинол, гамма-оксимасляная кислота (кальциевая соль), холина альфосцерат, гопантеновая кислота и др.] в сочетании с витаминами. В острый период возможно внутривенное введение этилметилгидроксипиридина сукцината 0,2 мл/кг в сут детям и 4-6 мл/сут - взрослым. При наличии очаговых симптомов среди нейрометаболических средств предпочтение следует отдавать центральному холиномиметику холина.

Профилактика

Противоэпидемические мероприятия проводят в соответствии с особенностями этиологии и эпидемиологии менингита. При возникновении острого лимфоцитарного хориоменингита основное внимание уделяют борьбе с грызунами в жилых и служебных помещениях, при менингитах другой этиологии - повышению неспецифической резистентности организма, а также специфической профилактике.

Туберкулезный менингит.Возникает вследствие гематогенного распространения возбудителя или непосредственного перехода патологического процесса на мозговые оболочки из соседних участков (туберкулезный отит, туберкулезное поражение костей черепа).

Туберкулёзный менингит встречают чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Он, как правило, бывает вторичным, развивается как осложнение туберкулёза другого органа (лёгких, бронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов) с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Клиническая картина

Начало заболевания подострое, часто присутствует продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью, инверсией сна, изменением характера, особенно у детей - в виде чрезмерной обидчивости, плаксивости, снижения психической активности, сонливости. Температура тела субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Продромальный период продолжается 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабовыраженные оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечёткость зрения или его ослабление. Рано появляются признаки поражения 3 и 7 пар ЧН (незначительное двоение, небольшой птоз верхних век, косоглазие) . В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут при соединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга.

Наиболее типично подострое течение заболевания. При этом переход от продромальных явлений к периоду появления оболочечных симптомов происходит постепенно, в среднем в течение 4-6 нед. Острое начало встречают реже (обычно у детей раннего возраста и подростков) . Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулёза внутренних органов.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза (контакт с больными туберкулёзом), данных о наличии туберкулёза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Реакция Манту малоинформативна. Решающим бывает исследование ликвора. Давление ликвора повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Выявляют лимфоцитарный плеоцитоз. Нередко в начале болезни в ликворе выявляют смешанный нейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение содержания глюкозы до 0,1 5-0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л. При сохранении в пробирке извлечённого ликвора в течение 12-24 ч в нём формируется нежная фибриновая паутинообразная сеточка (плёнка) , которая начинается от уровня жидкости и напоминает опрокинутую ёлку. В этой плёнке при бактериоскопии часто обнаруживают микобактерии туберкулёза. В крови определяют увеличение СОЭ и лейкоцитоз.

Дифференциальной диагностике способствуют посев и детальное цитологическое исследование ликвора. Если туберкулёзный менингит заподозрен клинически,

а лабораторные данные не подтверждают этого, по жизненным показаниям назначают противотуберкулёзную терапию ех juvantibus.

Лечение

Используют различные сочетания противотуберкулёзных средств. В течение первых 2 мес и до выявления чувствительности к антибиотикам назначают 4 препарата (первый этап лечения): изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин. Схему корригируют после определения чувствительности к препаратам. Через 2-3 мес лечения (второй этап лечения) часто переходят на 2 препарата (как правило, изониазид и рифампицин). Минимальная продолжительность

лечения обычно составляет 6-12 мес. В лечении решающее значение имеют первые 60 дней заболевания. В ранних стадиях заболевания (в течение 1-2 мес) целесообразно применять внутрь глюкокортикоиды для предотвращения слипчивого пахименингита и связанных с ним осложнений.

Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес) , сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и последующим пребыванием в специализированном санатории. Затем в течение нескольких месяцев больной продолжает принимать изониазид. Общая длительность лечения составляет 12- 18 мес.

Для профилактики невропатий применяют пиридоксин (25-50 мг /кг сут) , тиоктовую кислоту, поливитамины. Необходимо наблюдение за больными, чтобы предотвратить лекарственную интоксикацию в форме поражения печени, периферических невропатий, включая поражение зрительных нервов, а также предупредить осложнения в виде рубцово-спаечного процесса и открытой гидроцефалии.

Прогноз

До применения противотуберкулёзных средств менингит заканчивался смертью на 20-25-й день заболевания. В настоящее время при своевременном и длительном лечении благоприятный исход наступает у 90-95% заболевших. При запоздалой диагностике (после 18-20-го дня болезни) прогноз плохой. Иногда возникают рецидивы и осложнения в виде эпилептических припадков, гидроцефалии, нейроэндокринных расстройств.