Chapter 4 The Field of Cormallen

Дата добавления: 2015-10-12; просмотров: 605

При гемолитической болезни плода плацента отечная, желтоватого цвета, большой массы (800-1000 г).

При микроскопическом исследовании отмечено следующее:

• незрелость ворсин, представленных в основном стволовыми и незрелыми промежуточными;

• полнокровие сосудов с наличием незрелых ядерных эритроцитов (эритробласты);

• обратное развитие (редукция) капиллярной сети. Сосуды дистальных ворсин малочисленны и малокровны;

• наличие признаков ДВС-синдрома (венозные тромбозы, кровоизлияния), а также сужение межворсинчатого пространства, склеивание и некроз ворсин, формирование псевдоинфарктов;

• отечность плодных оболочек и пуповины.

Характерным признаком иммунологического конфликта является широкий слой фибриноида на поверхности плаценты. В настоящее время фибриноид рассматривается как проявление скопления и фиксации антител на поверхности трофобласта. Формированию фибриноида способствуют повреждение щеточной каемки синцитиотрофобласта ворсин хориона, нарушение антикоагуляционных свойств хориона и пристеночное выпадение фибрина.

Физиологическая роль фибриноида заключена в способности адсорбировать иммунные клетки материнского организма («ловушка» для циркулирующих материнских антигенов, которые связываются с антигенами плода в неактивные иммунные соединения и фиксируются в фибриноиде).

Фибриноид — это косвенный гистохимический маркер, свидетельствующий о наличии иммунологических комплексов в плаценте. Массивное отложение фибриноида в межворсинчатом пространстве сопровождается нарушением циркуляции материнской крови и снижением кровотока в плаценте (гипоксия плода).

Данные патоморфологических исследований необходимо сопоставлять с клинической картиной и показателями титра Rh- или АВО-антител в крови матери, что объективно доказывает наличие изоиммунологического конфликта между матерью и плодом.

При отсутствии необходимых данных следует проводить дифференциальную диагностику по неустановленному фактору крови, врожденному дефекту эритроцитов плода (неиммунная гемоглобинопатия — талассемия).

Талассемия — это большая группа гемоглобинопатии, которые относятся к наследственным заболеваниям. При этом наблюдаются признаки, сходные с гемолитической болезнью, т. е. имеются асцит, гепатоспленомегалия с выраженным эритробластозом и гемосидерозом.

В зависимости от степени выраженности специализации и иммунологического конфликта имеют место различные изменения в плаценте.

У резус-отрицательных несенсибилизированных рожениц с неосложненным течением беременности и родов изменения в плаценте носят защитный характер: на поверхности плаценты и в межворсинчатых пространствах имеются тонкий слой фибриноида, утолщение базальной пластинки (слой Нитабуха), наличие фибриноидных депозитов в плацентарных перегородках и клеточных островках.

У резус-отрицательных сенсибилизированных женщин, родивших здорового ребенка, изменения в плаценте можно сравнить с укреплением границы плацентарного барьера. Слой фибриноида на поверхности базальной пластинки широкий, толстый. Отмечается наличие перивиллезного и интравиллезного фибриноида, фибриноида в области гладкого хориона плодных оболочек. Толщина базальной пластинки достигает 1,5 мм и более. Ее поверхность, которая непосредственно контактирует с межворсинчатым пространством, также выстлана фибриноидом. Увеличено количество якорных ворсин, что вызывает плотное прикрепление плаценты и риск кровотечения в родах при отделении последа.

И наконец, у резуссенсибилизированных пациенток, родивших детей с признаками гемолитической болезни, изменения в плаценте можно охарактеризовать как прорыв плацентарного барьера: наличие выраженных дистрофических и дисциркуляторных изменений в плаценте, участков некроза, лимфоцитарной инфильтрации, десквамационные изменения хориального эпителия, а также признаки инфицирования, частичной отслойки и некробиоза хориального синцития. Компенсаторные реакции со стороны плаценты слабо выражены или полностью отсутствуют.