Solutions of End-of-Chapter Problems

Дата добавления: 2015-10-12; просмотров: 428

Дифференцировка структур легких плода происходит к 20—22-й неделе развития, а альвеолы образуются с 24-й недели. После этого срока у плода возникают нерегулярные дыхательные движения, которые способствуют созреванию легких.

Альвеолы выстилаются группой фосфолипидов, получивших название сурфактанта. Сурфактант препятствует спадению легких во время первого вздоха новорожденного, обеспечивая клеточной ткани необходимую эластичность и воздушность. Сурфактант — это мембранный комплекс, который покрывает внутреннюю поверхность каждой альвеолы и состоит из фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина и двух белков. Этот комплекс входит в состав аэрогематического барьера (комплекс структур, отделяющих газовую фазу альвеолярного воздуха от жидкой фазы крови). Сурфактант проницаем для кислорода и углекислого газа и непроницаем для взвешенных частиц, большинства микробов и крупных белковых молекул.

Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеол при вдохе, предохраняет от проникновения в них патогенных возбудителей, а полость альвеолы — от проникновения жидкой части плазмы. Стенки альвеол пронизаны альвеолярными порами.

Незрелые клетки легких — предшественники образования сурфактанта — появляются у плода на 22—24-й неделе (сурфактант определяется в амниотической жидкости в следовых количествах). Но количество пневмоцитов II типа с признаками синтетической активности быстро увеличивается с 24-й недели, достигая максимума к 35-й неделе развития. В сроки 32—34 нед гестационного возраста синтез сурфактанта осуществляется в основном за счет метилирования этаноламина, а позднее — холиновым путем. Первый путь синтеза сурфактанта несовершенен и легко истощается под влиянием гипоксии, ацидоза и других неблагоприятных факторов (снижении температуры окружающей среды при рождении глубоконедоношенного ребенка).

В III триместре беременности частота дыхательных движений возрастает вдвое по сравнению со II триместром развития.

Основным фосфолипидом (80% от общего количества) является фосфатидилхолин (лецитин), продукцию которого стимулирует кортизол. Выявлено, что при ЗВУР плода, плацентарной недостаточности, угрозе преждевременных родов продукция кортизола повышается. Тем не менее при угрозе преждевременных родов целесообразно назначить препараты дексаметазона для стимуляции продукции сурфактанта в легких плода. Из-за недостаточности сурфактанта у 100% новорожденных при сроке беременности 24—25 нед имеет место респираторный дистресс-синдром. При рождении детей в 26—32 нед этот синдром развивается в 40—50%, а в 35 нед — в 5% случаев. Основной причиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденного является дефицит синтеза сурфактанта.

Образование сурфактанта начинается с 24-й недели, но в крайне недостаточном количестве, поэтому почти все новорожденные этого срока гестации нуждаются в ИВЛ. При этом более чем у 50% выживших детей в дальнейшем имеют место бронхолегочные заболевания. Главная опасность недостаточности синтеза сурфактанта заключается в образовании ателектазов и присоединении пневмонии.

Незрелость легких плода является основной причиной смерти недоношенных новорожденных. Респираторный дистресс-синдром приводит к смерти новорожденных чаще, чем любая другая патология. В отсутствии нужного количества сурфактанта нарушается газообмен, развивается гипоксия, повышается сопротивление легочных сосудов, возникает гипоперфузия легких. Постепенно образуются гиалиновые мембраны, состоящие из некротизированной альвеолярной ткани, эритроцитов и фибрина.

После 36 нед беременности происходит быстрое повышение биосинтеза сурфактанта и повышение уровня лецитина в амниотической жидкости. Фосфолипидный сурфактант локализуется в основном в альвеолярных клетках II типа. Он накапливается в ламинарных тельцах, откуда выделяется в альвеолы и переносится в амниотическую полость вместе с легочной жидкостью. Фосфатидилглицерин синтезируется в микросомах альвеолярных клеток II типа.

Перед плановым родовозбуждением или кесаревым сечением необходимо определить степень зрелости легких плода.

Количественное определение легочного сурфактанта. Отношение лецитин/сфингомиелин.Уровень лецитина в амниотической жидкости повышается в 35 нед беременности, в то время как содержание сфингомиелина не изменяется. Сфингомиелин используется в качестве внутреннего стандарта для измерения относительного повышения уровня лецитина во время беременности.

До 31—32 нед беременности концентрация сфингомиелина в околоплодных водах превышает концентрацию лецитина. Затем содержание последнего стремительно возрастает до самых родов. Величина отношения лецитин/сфингомиелин, равная или превышающая 2:1, указывает на зрелость легких плода (если у матери нет диабета!). При отношении, равном 1,5—1,9:1 в 50% случаев следует ожидать развитие респираторного дистресс-синдрома. При отношении ниже 1,5:1 риск последующего развития этого синдрома повышается до 75%.

Пенный тест.Этот тест основан на способности легочного сурфактанта образовывать стабильную пену в присутствии этанола. Этанол представляет собой непенящийся конкурентный сурфактант, который устраняет из пены белки, соли желчных и свободных жирных кислот. При концентрации этанола 47,5% стабильные пузырьки пены после встряхивания обусловлены лецитином амниотической жидкости. При получении полного кольца из пузырьков по мениску в амниотической жидкости, разведенной в отношении 1:2, респираторный дистресс-синдром у новорожденного практически не развивается.

Ускорение или замедление развития легких плода может быть обусловлено заболеваниями матери и осложнениями беременности, т. е. может иметь место несоответствие между сроком беременности и стадией развития легких плода.

Активация созревания легких плода наблюдается при:

• гипертензии у матери (гестоз, заболевания почек и сердечно-сосудистой системы);

• хорионамнионите;

• фетоплацентарной недостаточности;

• преждевременном излитии околоплодных вод.

При всех указанных факторах у плода возникает стресс, который сопровождается усиленным синтезом глюкокортикостероидов. Последние повышают активность ферментов, необходимых для синтеза сурфактанта.

Задержка созревания легких плода может быть вызвана:

• внутриутробным инфицированием;

• тяжелой гипоксией;

• диабетом у матери.

Следует подчеркнуть, что глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены ускоряют созревание легких плода и уменьшают риск развития пневмопатий у недоношенных новорожденных. Очень велика роль инсулина, рецепторы для которого обнаружены на пневмоцитах II типа. Избыток инсулина приводит к замедлению созревания пневмоцитов II типа, снижению содержания компонентов сурфактанта. Инсулин блокирует синтез лецитина.

При кесаревом сечении у плода не выделяются катехоламины и таким образом снижается адаптация легких к внеутробной жизни.