Інженерне обладнання

Дата добавления: 2015-10-15; просмотров: 588

1. Аллергология и иммунология: национальное руководство / под ред. Хаитова Р.М.,. Ильиной Н.И – М.: ГОЭТАР-Медиа, 2009. – 656 с. – (Серия «Национальное руководства»).

2. Иммунодефицитные состояния / под ред. Смирнова В.С, Фрейдлин И.С. – Спб: «Фолиант», 2000 – 568 с.

3. Симбирцев А.С. Цитокин-зависимые наследственные иммунодефицитные состояния // Российский Аллергологический Журнал, 2005, N 3, с. 27-38.

4. Стефании Д.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология и иммунопатология детского возраста / Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1996. – 384 с.

5. Ширинский В.С. Вторичные иммунодефициты – проблемы диагностики и лечения. – Новосибирск, 1997, – 111 с.

6. Чиркин В.В., Семенков В.Ф., Карандашов В.И. Вторичные иммунодефициты. – М.: Медицина, 1999, – 248 с .

7. Ярцев М.Н., Яковлева К.П. Иммунная недостаточность: клинико-лабораторная оценка иммунитета у детей // Иммунология, 2005, N 1, с. 36-44.

8. Ballow M. Первичные иммунодефициты с преобладанием дефектов гуморального иммунитета // Аллергология и иммунология, 2003, Т. 4, N 3, с.78-90.

9. Buckley R.H. Первичные иммунодефициты с преобладанием дефектов клеточного иммунитета // Аллергология и иммунология, 2003, Т. 4, с. 65-77.

10. Mackay I.R., Rosen F.S. Immunodeficiency diseases caused by defects in phagocytes // Advances in immunology, 2000, December 7, V. 343, N 23, p. 1703-1714.

11. Notarangelo L., Casanova J.L, Fischer A. et al. Primary immunodeficiency diseases: An update // J. Allergy Clin Immunol, 2004, V. 114, N 3, 677-87

12. Primary Immunodeficiency Diseases. Repot of a WHO Scientific group // Clinical and Experimental Immunology, 1997, 109, Suppl. 1: 1-28.

Уважаемые дачники, не бросайте своих животных!

Стадии иммунопатологической реакции

Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадияначинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т.е., повышение чувствительности и приобретение способности бурно реагировать на повторное введение антигена. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, которое непосредственно вызывает проявление аллергии, - разрешающим. В иммунологической стадии выделяют типы аллергической реакции — немедленный и замедленный. При аллергической реакции немедленного типа иммуноглобулины гуморальных антител распространяются по организму, выходят в ткани и секреты и при повторном введении антигена сразу же встречаются с ним и немедленно вовлекаются в реакцию антиген - антитело.

Биохимическая стадияаллергических реакций немедленного типа

Сущность биохимической стадии заключается в образовании или активации биологически активных веществ (БАВ), которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом (рис. 14). При этом происходят следующие процессы.

1. Активизация системы комплемента. Активный комплемент обладает ферментной активностью, способностью разрушать мембраны микробных и тканевых клеток, вызывая при этом освобождение новых БАВ, способностью активировать фагоцитоз, протеолитические ферменты крови, фактор Хагемана, дегрануляцию тканевых базофилов.

2. Активация фактора Хагемана — двенадцатого фактора свертывания крови. Активированный фактор Хагемана в свою очередь активирует свертывающую систему крови, систему комплемента и протеолитические ферменты крови.

3. Активация протеолитических ферментов крови - трипсиногена, профибринолизина, калликреиногена. Биологическая активность этих ферментов проявляется в расщеплении белков на полипептиды, во взаимоактивации друг друга, в активации фактора Хагемана, системы комплемента, тканевых базофилов, в способности повреждать клетки тканей, разрушать с помощью фибринолизина фибрин.

Биохимическая стадияаллергических реакций замедленного типа

Реакция замедленной гиперчувствительности осуществляется при непосредственном контакте лимфоцита с антигеном. Если антиген является компонентом какой-нибудь клетки, то прикрепление к этой клетке Т- или В-киллера приводит к гибели клетки-мишени.

При контакте с антигеном Т-лимфоциты вырабатывают лимфокины, которые представляют собой биологически активные вещества. С помощью лимфокинов Т-лимфоциты управляют функцией других лейкоцитов. Лимфокины бывают стимулирующие и тормозящие. В зависимости от того, на какие клетки они действуют, выделяют пять групп лимфокинов.

Патофизиологическая стадияили стадия функциональных и структурных нарушений

Структурные и функциональные нарушения в органах при аллергии могут развиваться в результате прямого повреждения клеток лимфоцитами-киллерами и гуморальными антителами; в результате действия биологически активных веществ, индуцированных комплексом антиген - антитело; вторично как реакция на первичные аллергические изменения в каком-либо другом органе.

Нарушения, различные по форме и степени тяжести, вызванные комплексом антиген - антитело, в системах организма проявляются по-разному. Стадия функциональных и структурных нарушений при аллергических реакциях замедленного типа развивается чаще всего в виде воспаления, сопровождающегося эмиграцией лейкоцитов и инфильтрацией клетками. При этом Т-киллеры вызывают гибель клеток, содержащих антиген, а субпопуляция Т-лимфоцитов - медиаторов гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) - посредством лимфокинов активирует миграцию макрофагоцитов и лейкоцитов, фагоцитоз антигена. Проницаемость сосудов под действием лимфокинов и других биологически активных веществ повышается, развиваются нарушения микроциркуляции, характерные для воспаления.