Загальна організація міських і сільських поселень

Дата добавления: 2015-10-15; просмотров: 585

Патогенез ИБН-независимых болезней иммунной аутоагрессии не отличается от естественного хода нормальных реакций иммунитета, но иммуноагрессивной атаке подвергаются генетически неизменённые аутологичные структуры собственного организма.Отмена толерантности к Аг организма.Клетки и ткани, в пренатальном онтогенезе изолированные гистогематическими барьерами и не имевшие контакта с иммунокомпетентными лимфоцитами, в постнатальном периоде воспринимаются иммунной системой как «чужие» для неё. К таким «забарьерным», антигенно чужеродным для ИБН структурам относятся сперматозоиды, кристаллин хрусталика, белки миелина, коллоид клеток щитовидной железы. Нарушение барьеров обусловливает иммунную аутоагрессию с повреждением и деструкцией указанных структур.

Наиболее частые причины: травма, воспаление, некроз. Например, при механическом повреждении глаза иммунной аутоагрессии подвергается не только ткань повреждённого глаза, но и другого - неповреждённого. Этот феномен получил название симпатической (т.е. содружественной) офтальмии. Изменение антигенного состава тканей

• Модификация собственных Аг под воздействием веществ инфекционной или неинфекционной природы сопровождается развитием иммунной аутоагрессии.

Примеры:

♦ Развитие иммуноагрессивных вариантов постинфекционного эндо-, мио- и перикардита, нефрита, гепатита, альвеолита.

♦ Патологические состояния, вызванные реакциями иммунной аутоагрессии у пациентов с ожоговой болезнью: гемолитическая анемия, тромбоцито- и лейкопении, нефриты, миокардиты, полиневриты и др.

• Модификация генома клеток вследствие, как правило, интеграции в него вирусной ДНК.

Внедрение в организм Аг, сходных с Аг его тканей(антигенная мимикрия).

• Причины: антигенные детерминанты некоторых инфекционных агентов имеют структуру, подобную структуре отдельных Аг нормальных тканей.

• Механизм: АТ, образующиеся в организме в ответ на внедрение носителя чужеродной антигенной информации, действуют не только против носителя АТ, но и против собственных структур. Этот феномен получил название перекрёстной иммунной аутоагрессии.

• Примеры: развитие аутоагрессивных вариантов различных заболеваний.

♦ Гемолитической анемии при лейшманиозе.

♦ Диффузного гломерулонефрита при инфицировании организма β-гемолитическим стрептококком.

♦ Энтероколита у пациентов с патогенными штаммами кишечной палочки.

♦ Миокардита после перенесённой стрептококковой инфекции - ангины, пневмонии, гайморита.

ВИДЫ БОЛЕЗНЕЙ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ

Многочисленные варианты болезней иммунной аутоагрессии человека объединяются в несколько групп с учётом основных отличительных признаков.

• В зависимости от инициального (стартового) звена патогенеза: болезни иммунной аутоагрессии, обусловленные нарушениями в системе ИБН и вне системы ИБН (см. выше).

• В зависимости от доминирующего механизма развития.

♦ Болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся, в основном, с участием иммуноглобулинов (гуморальные, иммуноглобулиновые, B-клеточные). Примеры: тиреоидит Хасимото, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения, СКВ.

♦ Болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся, в основном, с участием T-киллеров (T-киллерные, T-клеточные). Примеры: отдельные разновидности полимиозита и синдрома Шёгрена.

♦ Болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся с участием обоих звеньев иммунного ответа (кооперативные). Примеры: синдром Шёгрена, проявляющийся поражением глаз (сухой кератоконъюнктивит) и слизистой оболочки рта (ксеростомия); склеродермия; дермато- и полимиозит.

• В зависимости от числа поражённых органов.

♦ Моноорганные болезни иммунной аутоагрессии (органоспецифические). Примеры: тиреоидит Хасимото, анемия АддисонаБирмера.

♦ Полиорганные болезни иммунной аутоагрессии (системные, генерализованные). Примеры: СКВ, склеродермия.