Проекти на травень 2016 року

Дата добавления: 2015-10-15; просмотров: 686

Гіпертрофія в широкому смислі слова це збільшення об’єму тканини чи органу з одночасним підвищенням їх функціональної активності. В залежності від механізму збільшення об’єму органу розрізняють:

· власно гіпертрофію

· гіперплазію.

Власно гіпертрофія (від грец. hyper – надмірно, trophe – живлення) – збільшення розмірів органу або тканини за рахунок збільшення розміру його клітинних та тканинних елементів.

Гіперплазія – збільшення розмірів органу або тканини в результаті збільшення числа складаючих їх клітин. Гіперплазія спостерігається при стимуляції мітотичної активності клітини, що призводить до збільшення їх числа.

За походженням гіпертрофія та гіперплазія може бути:

· істинною (справжньою);

· несправжньою.

Істинна гіпертрофія та гіперплазія – пропорційне збільшення об’єму або кількості всіх складових тканинних елементів органу, в тому числі і тих, які утворюють паренхіму (клітинних елементів, що забезпечують органу виконання специфічної функції). А тому при істинній гіпетрофії та гіперплазії функція органу підвищується. Попередньо в органі розвивається артеріальна гіперемія, внаслідок чого підвищується інтенсивність обмінних процесів і розвивається гіпертрофія.

Несправжня гіпертрофія – збільшення об’єму органу за рахунок розростання в його стромі сполучної або жирової тканини. Паренхіматозна тканина при цьому, за рахунок тиску на неї розростаючих тканинних елементів, зменшується в об’ємі, тобто несправжня гіпертрофія по своїй сутності є атрофією, функціональна активність органів при цьому знижується.

За механізмом розвиткувиділяють наступні форми гіпертрофії та гіперплазії:

· робоча або компенсаторна гіпертрофія;

· вікарна або замісна гіпертрофія;

· гормональна або нейрогуморальна гіпертрофія та гіперплазія;

· реактивна або захисна гіперплазія;

· замісна компенсаторна гіперплазія при втраті крові;

· вакатна гіпертрофія;

· гіпертрофічні розростання.

Найчастіший вид гіпертрофії – це робоча гіпертрофія, яка зустрічається як в умовах фізіології, так і при деяких патологічних станах. Причиною її є посилене навантаження, що пред'являється до органу або тканини. Прикладом робочої гіпертрофії у фізіологічних умовах може служити гіпертрофія скелетної мускулатури і серця у спортсменів, у осіб важкої фізичної праці.

В умовах патології робоча гіпертрофія розвивається в тих випадках, коли внаслідок патологічного процесу органу або частині органу доводиться посилено працювати. Іншими словами, робоча гіпертрофія – це гіпертрофія посилено функціонуючого органу.

Робоча гіпертрофія спостерігається в тканинах, які складаються із стабільних клітини, що не діляться, в яких адаптація до підвищеного навантаження не може бути реалізованою шляхом збільшення кількості клітин. Такий вид гіпертрофії часто зустрічається в порожнистих органах, що мають стінку з гладкої мускулатури: стінка шлунку, кишечника, сечового міхура. Вона є морфологічним проявом хронічної непрохідності. Причини цієї непрохідності різноманітні, наприклад, сполучнотканинний стеноз ділянки кишечника в результаті загоєння виразки, пухлини кишечника, що ростуть екзофітно (тобто в просвіт), часткова закупорка стравоходу та ін. Компенсація функції цих органів відбувається за рахунок збільшення об'єму гладкої мускулатури стінки вище за місце перешкоди. Якщо із потовщенням стінки просвіт органу звужується, то таку гіпертрофію називають концентричною. Коли ж з потовщенням стінки органу порожнина збільшується в об’ємі, говорять про ексцентричну гіпертрофію.

В клініці найбільше значення має робоча гіпертрофія серця. Причини гіпертрофії серця можуть полягати в патологічних процесах самого серця і в цих випадках їх визначають як інтракардіальні. В інших випадках вони можуть бути пов’язані з патологією малого або великого кола кровообігу, тоді йдеться про екстракардіальні причини.

До інтракардіальнх причин відносяться вади (пороки) серця. Вади серця є стійкими, незворотними порушеннями анатомічної будови серця, які супроводжуються порушенням його функції. Вади серця бувають природженими і набутими.

Природжені вади – це структурні зміни, пов'язані із спотворенням етапів внутрішньоутробного морфогенезу серця (дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегородок, повна відсутність міжшлуночкової або міжпередсердної перегородок – трикамерне серце).

Набуті вади серця характеризуються ураженням клапанного апарату серця, аорти, і виникають в результаті захворювань серця після народження. Причиною цих вад можуть бути ревматизм, ендокардит, атеросклероз та ін.

Механізм розвитку набутих вад частіше за все пов'язаний з розростанням рубцевої волоконної сполучної тканини в клапані (тобто склерозом). В результаті склеротичної деформації клапанного апарату можуть виникнути два типи вад: недостатність клапанів (стулки клапана не в змозі щільно стулятися в період їх закриття) та стеноз (або звуження) предсердно-шлуночкових отворів або усть магістральних судин (аорти і стовбура легеневої артерії).

При комбінації недостатності клапанів і стенозу отворів говорять про комбіновану ваду серця.

Всі екстракардіальні причини, як в малому, так і у великому колі кровообігу поєднані одним клінічним симптомом – гіпертензією, тобто підвищенням внутрішньосудинного тиску, при якому серце змушене посилено працювати.

Є два основні механізми розвитку гіпертрофії серця – підвищення внутрішньошлуночкового тиску внаслідок гіпертензії в малому і великому крузі кровообігу або стенозу отвору клапанів та підвищене кровонаповнення шлуночків внаслідок недостатності клапанів з регургітацією (зворотнім током) крові.

Обидва ці механізму супроводжуються рефлекторним посиленням сили серцевих скорочень. До посилено працюючого органу рефлекторно підвищується притік артеріальної крові, що веде до артеріальної гіперемії та підвищення рівня обмінних процесів. І якщо ці фактори діють тривалий час, то створюються всі передумови для розвитку робочої гіпертрофії серця.

Екстракардіальними причинами гіпертрофії лівого шлуночка серця можуть бути захворювання, які супроводжуються підвищенням артеріального тиску у великому колі кровообігу: гіпертонічна хвороба, хвороби нирок, ендокринних залоз, загальне ожиріння (за рахунок збільшення об'єму мікроциркуляторного русла) та ін.

Екстракардіальними причинами гіпертрофії правого шлуночка серця можуть бути захворювання легенів, що супроводжуються зменшенням об'єму малого коло кровообігу і підвищенням тиску крові в системі легеневої артерії: хронічна дифузна емфізема легенів, пневмосклероз різної етіології, хронічна неспецифічна пневмонія, хронічні форми туберкульозу легенів, пневмоконіози (пилові захворювання легенів), хронічний бронхіт та ін.

Макроскопічна картина гіпертрофії серця: серце збільшено в об'ємі, наростає його маса. М'язова стінка гіпертрофованого серця різко потовщена, зимінюється співвідношення товщини стінки правого шлуночка до лівого. Товщає міжшлуночкова перегородка, сосочкові і трабекулярні м'язи. Порожнини серця частіше розширені, тобто гіпертрофія розвивається по типу ексцентричної. Іноді процес може носити характер концентричної гіпертрофії, коли порожнини серця при потовщенні стінки серця зменшуються в об’ємі.

Мікроскопічно кардіоміоцити збільшуються в об'ємі, ядра їх стають крупними, гіперхромними. Одночасно в стромі відбувається збільшення кількості капілярів і аргірофільних волокон. Ультраструктурно відбувається збільшення об'єму і кількості цитоплазматичних органел в клітинах (мітохондрій, міофібрил), синтезуючого апарату (ендоплазматичний ретикулум, рибосоми, апарат Гольджі).

Вікарна або замісна гіпертрофія по своїй сутності є різновидом робочої і розвивається в парних органах (нирки) або при видаленні частини органу, наприклад в печінці, в легенях. Тобто при зменшенні або припиненні функції одного з парних органів або частини непарного органу компенсація забезпечується гіпертрофією іншого органу або неураженої частини непарного органу.

Гормональна (корелятивна або нейрогуморальна) гіпертрофія та гіперплазія. Прикладом фізіологічної гормональної гіпертрофії може служити гіпертрофія матки при вагітності, гіперплазія молочної залози при лактації. В умовах патології гормональна гіпертрофія виникає в результаті порушень функції ендокринних залоз. Прикладом такої гіпертрофії може служити акромегалія (від грец. akros – крайній, виступаючий, megalos – великий), обумовлена гіперфункцією передньої частки гіпофіза з надмірною продукцією соматотропного гормону. При акромегалії відбувається збільшення органів і виступаючих частин скелета. Гормональна гіперплазія виникає в органах-мішенях під дією гормонів. Прикладами гормональної гіперплазії в умовах патології можуть служити: гіперплазія ендометрію, яка виникає в результаті збільшеної стимуляції ендометрію естрогеном та ін. Гіперплазія органів-мішеней часто супроводжується збільшенням їх функції. Так, при гіперплазії надниркових залоз внаслідок надмірної секреції АКТГ спостерігається збільшена секреція кортизону. Гіперплазія щитовидної залози виникає при збільшенні кількості ТТГ (тиреотропного гормону). Еутіреоїдний зоб виникає при нестачі йоду у воді, ґрунті, може бути ендемічним.

Реактивна, або захисна гіперплазія виникає в імунокомпетентних органах – в тимусі, селезінці, лімфатичних вузлах, червоному кістковому мозку, мигдалинах, лімфатичному апараті кишечника і ін.

Причини цієї гіперплазії різноманітні. Гіперплазія еритроцитарного ростка кісткового мозку може бути пов'язаною з підвищеним руйнуванням еритроцитів (гемолітичні процеси) або тривалою гіпоксією (у високогірних районах), мієлоїдного – з підвищеною потребою організму в нейтрофілах, наприклад, при запаленні. Гіперплазія лімфатичних вузлів та селезінки це, як правило, відповідь на антигенну стимуляцію. Гіперплазія селезінки спостерігається також при септичних станах.

При гіперплазії селезінка збільшується в розмірах, набуває в'ялої консистенції і, якщо провести по поверхні розрізу ножем, дає значний зіскріб пульпи. Лімфатичні вузли збільшуються в розмірах, стають соковитими, рожево-червоного кольору. Мікроскопічно відбувається розростання імунокомпетентних клітин. Кістковий мозок діафізу стегна при септичних станах стає червоним за рахунок гіперплазії клітин мієлоїдного ряду.

Вакатна гіпертрофія (від лат. vaccum – пустий) відноситься до несправжньої гіпертрофії і характеризується заміщенням атрофованої тканини або органу сполучною, жировою або кістковою тканиною. Наприклад, при атрофії скелетних м’язів між їх волокнами (у вивільнених ділянках) розростається жирова тканина, така ж тканина формується під капсулою нирок і в нирковій мисці при атрофії органу і т. д.

Гіпертрофічні розростання – збільшення об’єму органу чи тканини внаслідок тривалої дії механічних, фізичних або хімічних факторів (наприклад, зроговіння шкіри і збільшення її в об’ємі внаслідок тертя збруї у коней), розладів крово- і лімфообігу (тривалий застій лімфи в кінцівках призводить до патологічного розростання сполучної тканини і слоновості), хронічних запалень. При цьому збуджуються нервові закінчення органів і тканин, що призводить до рефлекторної зміни нервової регуляції і супроводжується розростанням сполучної тканини.

Завершення та значення гіпертрофії для організму. Гіпертрофія, яка розвивається в органі, поза сумнівом, має позитивне значення, оскільки дозволяє зберегти функцію органу в умовах патології. Цей період називається стадією компенсації. Тривалість цієї стадії залежить від стану гіпертрофованого органу, крово- і лімфообігу в ньому, рівня нервової і гуморальної регуляції, швидкості усунення причини, що викликала гіпертрофію і т.д. На певній стадії розвитку гіпертрофії адаптаційні механізми можуть бути вичерпаними (відбувається порушення кровопостачання, нейрогуморальної регуляції гіпертрофованого органу, порушуються обмінні процеси), і надалі в такому органі виникають атрофічні, склеротичні, дистрофічні і некробіотичні зміни, відбувається ослаблення функції, тобто наступає декомпенсація органу. Наприклад, часто завершенням гіпертрофії міокарда є декомпенсація гіпертрофованого серця у зв'язку з тим, що процес гіпертрофії обмежений можливістю кровопостачання органу. З часом, у міру наростання маси органу, виникає відносна недостатність кровопостачання, тобто виникає хронічна ішемія. Порушуються обмінні процеси в гіпертрофованому серці, виникають дистрофічні зміни, а потім незворотні зміни - загибель клітини з розростанням на їх місці сполучної тканини, тобто розвивається декомпенсація (міогенне розширення серця). Внаслідок цього розвивається серцева недостатність, яка і є причиною смерті.

Робоча гіпертрофія процес зворотний при умові, якщо причина вчасно усунена. При зменшенні функціонального навантаження на гіпертрофований орган відбувається його трансформація до звичайного морфо-функціонального стану. При цьому в органі може розвиватися вакатна гіпертрофія.

При несправжній гіпертрофії функція органу знижується, тому що відбувається атрофія його паренхіматозних елементів. Гіпертрофічні розростання можуть призвести до розвитку пухлин.