Задания для подготовки к математическому диктанту №23

Дата добавления: 2015-04-16; просмотров: 425

Простой аппендицит выражается только в микроскопических изменениях, касающихся слизистой оболочки дистального отдела червеобразного отростка. Изменения заключаются в небольшом отеке, редких и мелких кровоизлияниях и начинающемся лейкодиапедезе в мелких сосудах.

Поверхностный аппендицит характеризуется появлением в слизистой оболочке дистального отдела отростка конусовидного очага гнойного воспаления. Вершина треугольного нейтрофильного инфильтрата обращена к просвету аппендикса, а основание — к мышечной оболочке. При этом серозная оболочка отростка, в норме блестящая, однородная и беловато-серая, может иметь макроскопические изменения: небольшой отек, полнокровие и тусклую, слегка зернистую поверхность.

Флегмонозный аппендицит имеет выраженные признаки. Отросток увеличен в размерах, серозная оболочка у него тусклая и полнокровная, имеет фибринозный налет. На разрезе в просвете органа определяется гной или содержимое, пропитанное гноем, стенка утолщена и тоже пропитана гноем. Брыжейка отростка отечна и полнокровна. На этом фоне иногда возникают мелкие интрамуральные абсцессы (апостематозный аппендицит) и изъязвления слизистой оболочки {флегмонозно-язвенный аппендицит).Под микроскопом определяются диффузная нейтрофильная инфильтрация, поражающая все оболочки органа, а также отек и полнокровие.

Гангренозный аппендицит тоже дает характерную картину. Серозная оболочка увеличенного в размерах отростка покрыта зеленовато-серыми фибринозно-гнойными наложениями. Из просвета выделяется гной, стенка органа утолщена и пропитана грязноватыми массами гноя. Под микроскопом в стенке отростка видны поля некроза, содержащие микроколонии бактерий, а также очаги кровоизлияний и тромбоза. Слизистая оболочка обычно лишена поверхностного слоя.

17. Цирроз печени: определение, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения и исходы цирроза печени.

Цирро́з пе́чени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

Этиология- Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30—40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α₁-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз).

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов,ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов

Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени

Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов

Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко – увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом – узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.

К тяжёлым осложнениям относятся:

печёночная кома

кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода

тромбоз в системе воротной вены

гепаторенальный синдром

формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы

инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис