УТВЕРЖДАЮ. 1. В мензурку наливаем воду до определенного уровня

УТВЕРЖДАЮ

Заведующий кафедрой госпитальной терапии

______________________ Минаков Э.В.

«___»_____________2012 г

«

 

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРЕПОДАВАТЕЛЮ

ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ: Этиология и патогенез нарушений ритма. Диагностика нарушений ритма, анамнез, физикальные данные, электрокардиографическая диагностика экстрасистолии. Пароксизмальной тахикардии, Мерцания (фибрилляции) и трепетания предсердий. Синдром слабости синусового узла. Лечение нарушений ритма

 

 

Специальность-терапия

Раздел – кардиология

 

 

Автор: асс. к. м. н. Стрелецкая Г.Н.

 

Тема занятия: Этиология и патогенез нарушений ритма. Диагностика нарушений ритма, анамнез, физикальные данные, электрокардиографическая диагностика экстрасистолии. пароксизмальной тахикардии, Мерцания (фибрилляции) и трепетания предсердий. Синдром слабости синусового узла. Лечение нарушений ритма

Цель занятия: на основе теоретических и практических знаний ординатор должен уметь распознавать различные варианты нарушений ритма,: на основании анамнеза, физикальных данных, данных ЭКГ. таких как мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальные тахикардии, для того, чтобы во время уметь оказать неотложную помощь, определить лечебную тактику в каждом конкретном случае, и оценить в динамике полученные результаты.

Мотивация темы занятия: усовершенствование теоретических и практических знаний и умений по теме занятия. по раннему распознаванию различных нарушений ритма сердца. для своевременного оказания квалифицированной медицинской помощи.

В результате занятия ординатор должен знать:

а) Этиологию и патогенез нарушений ритма, современные представления о механизмах развития аритмий.

б) Классификацию нарушений ритма.

в) ЭКГ-диагностику нарушений ритма сердца:

экстрасистолий, мерцательной аритмии и ее осложнений, пароксизмальных тахикардий, синдрома слабости синусового узла..

. Ординатор должен уметь: по ЭКГ критериям определять форму мерцательной аритмии, находить диагностические критерии эктопических ритмов, определять по алгоритмам топической диагностики вид экстрасистолии: предсердная, из атриовентрикулярного соединения, желудочковая.. Дифференцировать тахиаритмии: предсердная тахикардия, атриовентрикулярная, реципрокная АВ-тахикардия с участием дополнительных путей., желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия., трепетание предсердий. Ординатор должен уметь оценить полученные результаты и сделать выводы в отношении дальнейшей тактики.ведения больного, обсудить выбор консервативной или хирургической тактики лечения

Контрольные вопросы по теме занятия:

1.Назовите современные теории возникновения аритмий.

2..Расскажите этиологию, патогенез, ЭКГ - диагностику наджелудочковых экстрасистолий..

3.Расскажите этиологию, патогенез, ЭКГ- диагностику желудочковых экстрасистолий.

4..Какова этиология и патогенез пароксизмальных тахикардий наджелудочковых и желудочковых, их ЭКГ- диагностика.?.

5.Назовите ЭКГ- признаки мерцания –трепетания предсердий и желудочков..

6..Как по ЭКГ Вы определите синдром слабости синусового узла?

 

Теория занятия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ, Аритмии сердца (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность) — различные расстройства функций автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда, часто приводящие к нарушению нормальной последовательности или частоты сердечных сокращений.

Изменения собственно ритма и темпа сердечных сокращений могут ощущаться самим больным и легко распознаются при аускультации сердца. В то же время многие аритмии обнаруживаются только при регистрации ЭКГ, а некоторые удается выявить только с помощью записи внутрисердечных электрограмм.

Аритмии сердца полиэтиологичны. Их происхождение может быть обусловлено нарушением регуляции сердечной деятельности, патологией миокарда и проводящей системы сердца, а также их сочетанием. Аритмии. в связи с нарушением регуляции сердца возможны при психоэмоциональном напряжении, могут иметь нервно-рефлекторную природу при заболеваниях других органов (холецистите, диафрагмальной грыже и т.п.), нередко возникают при органическом поражении центральной и вегетативной нервной системы (например, при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, нарушениях мозгового кровообращения, после ваготомии), а также при расстройствах эндокринной регуляции вегетативных функций (например, при климаксе). Патологические изменения в миокарде являются причиной аритмий. при ишемии и инфаркте миокарда, миокардите, кардиомиопатиях, легочном сердце, кардиосклерозе, различных формах миокардиодистрофии, в т.ч. при эндокринопатиях (гипотиреоз, тиреотоксикоз и др.) и интоксикациях, когда они могут иметь обратимый характер. Ряд лекарственных средств (препараты группы дигиталиса, хинина, стимуляторы и блокаторы b-адренергических рецепторов, средства, используемые для местной анестезии, и др.), а также яды (бактериальные токсины, окись углерода, фосфорорганические соединения и др.) могут вызывать аритмии, прекращающиеся после устранения воздействия токсического фактора. У лиц пожилого и старческого возраста аритмии. обычно возникают на фоне кардиосклероза, но в их происхождении нередко участвуют ишемическая дистрофия миокарда, а иногда также нарушения электролитного обмена в связи с возрастными изменениями функции почек. Органические изменения в миокарде более всего способствуют возникновению аритмий, когда они локализуются в области синусового узла и в проводящей системе. Причиной аритмий сердца могут быть также врожденные аномалии этих образований., наличие дополнительных путей (Кента, Махейма, Джеймса)

В патогенезе аритмий. большая роль принадлежит сдвигам в соотношении содержания ионов калия, натрия, кальция и магния внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Эти сдвиги приводят к изменениям возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительного миокарда. Аритмии. развиваются при следующих нарушениях перечисленных функций: усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла; повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; укорочение и удлинение рефракторного периода; снижение или полное прекращение проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду; патологическое проведение импульса в направлении, противоположном нормальному (ретроградное проведение), или по путям, в нормальных условиях не функционирующим. Большая часть аритмий обусловлена возникновением в сердце патологической циркуляции волны возбуждения. Это: Реципрокный (механизм re-entru)-повторяющийся ретроградный вход фронта возбуждения в зону с односторонней антиградной блокадой с формированием круговой циркуляции волны деполяризации в предсердиях, атриовентрикулярном узле или желудочках.

Автоматический-повышение автоматизма эктопических центров вследствие аномальной спонтанной диастолической деполяризации или триггерной активности, запускаемой анормальными потенциалами постдеполяризации.

Реципрокный (re-entru) механизм при функционировании дополнительных проводящих путей.