| Дисциплина
| Знать
| Уметь
|
| Предыдущие дисциплины
|
| Нормальная анатомия и патоморфология
| Знать анатомическое строение областей человеческого организма, морфологічні зміни при станах, які відносяться до теми,що вивчається.
| Застосувати матеріали при підготовці до заняття.
|
| Нормальная и патологическая
физиологія
| Знати нормальну функцію органів та систем, гемодинамічні зміни, зміни обмінних процесів, у системах та органах, які відносяться до теми,що вивчається зміни в органах і системах,імунні зсуви в організмі,основні механізми етіології та патогенезу станів, що вивчаються
| Застосувати матеріали при підготовці до заняття.
|
| Фармакология
| Основні препарати,що застосовуються в лікуванні критичних станів у хірургічних хворих: гострий респіраторний дистрес синдром, кома, синдром черевної порожнини.
| Вміти виписати рецепти, розписати лист медичних призначень.
|
| Темы модулей интенсивной терапии и анестезиологии
| Методи фізікального обстеження при критичних станах у хірургічних хворих: гострий респіраторний дистрес синдром, кома, синдром черевної порожнини.Інструментальні, лабораторні методи дослідження
| Провести посистемне дослідження організму з вичлененням основного симтомокомплекса при критичних станах у хірургічних хворих: гострий респіраторний дистрес синдром, кома, синдром черевної порожнини. Інтерпретувати
дані лабораторних та інструментальних досліджень.
|
| Следующие дисциплины
|
| Внутренняя медицина, темы модулей №3,4
| Методи фізікального обстеження при критичних станах у хірургічних хворих: гострий респіраторний дистрес синдром, кома, синдром черевної порожнини.Інструментальні, лабораторні методи дослідження
| Провести посистемне дослідження організму з вичлененням основного симтомокомплекса при критичних станах у хірургічних хворих: гострий респіраторний дистрес синдром, кома, синдром черевної порожнини. Інтерпретувати
данні лабораторних та інструментальних досліджень.
|
| Педиатрия, темы модулей №3,4 из педиатрии
| Методи фізікального обстеження при критичних станах у хірургічних хворих дитячого віку: гострий респіраторний дистрес синдром, кома, синдром черевної порожнини.Інструментальні, лабораторні методи дослідження
| Провести посистемне дослідження організму з вичлененням основного симтомокомплекса при критичних станах у хірургічних хворих: гострий респіраторний дистрес синдром, кома, синдром черевної порожнини. Інтерпретувати
данні лабораторних та інструментальних досліджень.
|
| Внутрипредметна интеграция
|
| Общая хирургия, темы модулей № 1,2,3,4
| Методи фізікального обстеження при критичних станах у хірургічних хворих: гострий респіраторний дистрес синдром, кома, синдром черевної порожнини.Інструментальні, лабораторні методи дослідження
| Провести посистемне дослідження організму з вичлененням основного симтомокомплекса при критичних станах у хірургічних хворих: гострий респіраторний дистрес синдром, кома, синдром черевної порожнини. Інтерпретувати
данні лабораторних та інструментальних досліджень.
|
5. 1. СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ: - 2 часа.
Острый респираторный дистрес-синдром (ОРДС) – это очень тяжелая форма дыхательной недостаточности, которая развивается стадийно в ответ на повреждение легких экзогенными или эндогенными факторами и характеризуется прогрессирующим некардиогенным отеком легких в результате поражения альвеоло-капиллярных мембран, одышкой и гипоксемией, стойкой к оксигенотерапии.
Распространенность. ОРДС является причиной развития свыше 150 тыс. случаев дыхательной недостаточности на год в США. В 50 случаев он приводит до смерти больных, которая ставит его на одну ступень с раком легких (около 100 тыс. смертей на год) как одну из самых частых причин смерти в пульмонологии на настоящее время. При этом смертность от ОРДС во всем мире на протяжении 25 лет не уменьшается и составляет от 50 до 75%.
Этиология. Среди большого количества факторов, способных при определенных условиях вызывать острое повреждение легенів/ГРДС, наиболее клинически значимыми является:
Таблица 1
Клинические состояния, которые ассоциируются с развитием ГРДС
| Прямое повреждение легких
| Непрямое пошкодження легенів
| |
| Аспирация кислого желудочного содержания
| Пакреонекроз
|
| Тяжелая торакальна травма, забой легких
| Перитонит
|
| Диффузная легочная инфекция: бактериальная и вирусная
| Длительные травматические операции
|
| Токсичные ингаляции и ожоги
| Политравма
|
| Утопление (особенно в хлорируемой воде бассейнов)
| Сепсис
|
|
| Массивные трансфузии
|
| Жировая, амниотическая и бактериальная эмболия
|
| ДВС Синдром
|
| Гиповолемический шок
|
| Экстракорпоральное кровообращение
|
| | | | |
Таблица 2
Частота развития ОРДС при некоторых клинических состояниях
| Факторы риска
| Ймовірність ГРДС, %
| Летальність, %
| |
| при ГРДС
| без ГРДС
| |
| Сепсис
|
|
|
|
| Массивные трансфузии
|
|
|
|
| Контузии легких
|
|
|
|
| Аспирация
|
|
|
|
| Политравма
|
|
|
|
| Другие причины
|
|
|
|
| | | | | | | | |
Патогенез. Механизмы развития ОРДС остаются до конца не выясненными. Экспериментальными исследованиями установлено, что развитие ОРДС проходит в три фазы. В первую фазу активированы лейкоциты и тромбоциты накапливаются в капиллярах, интерстиции и воздушных пространствах легких, освобождая при этом простагландини, токсичные кислородные радикалы, протеолитические ферменты и другие биологически активные вещества, которые вторично повреждают клетки, стимулируют развитие фиброза, изменяют бронхо-легочной тонус и реактивность сосудов. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол ведет к пропитке плазмы крови в интерстициальное и альвеолярное пространство и, в конце концов, к заполнению альвеол жидкостью, их ателектирование, почему способствует также и снижение активности легочного сурфактанта. Вторая фаза развивается за 2-3 сутки и характеризуется интерстициальным и бронхо-альвеолярным воспалением, пролиферацией эпителиальных и интерстициальных клеток. В третьей фазе отмечается быстрое накопление коллагена, который приводит к тяжелому интерстициальному фиброзу на протяжении 2-3 недель. Такие патологические изменения предопределяют, в первую очередь, снижение эластичности легких, легочную гипертензию, снижение функциональной остаточной емкости, нарушения вентиляционно перфузионного отношения и, как следствие, тяжелую гипоксию, что плохо корегируется оксигенотерапией.
