Лечение хронического катарального гингивита

1. Оценка качества санации полости рта. Устранение действия местных травматических факторов. При необходимос­ти (наличие травматического прикуса) направление к специалистам (ортопедам и ортодонтам). Проведение хирургических методов лечения: френулопластики и вестибулопластики.

2. Снятие зубных отложений.

Осуществляется специальными инструментами (крючки, экскаваторы) и на специальном оборудовании (пневмо- и ультразвуковые скейлеры отечественного и зарубежного производства), а также комбинированным методом с использовани­ем различных химических средств.

3. Шлифовка и полировка зубных поверхностей.

4. Проведение обучения правильной гигиене полости рта осуществляется ги­гиенистом. Даются рекомендации по правилам чистки зубов, выбору зубной пас­ты, пользованию флоссами. При необходимости проводится контрольная чистка зубов (определение эффективности гигиенических мероприятий путем использова­ния окрашивающих средств).

5. При наличии выраженного воспалительного процесса проводятся апплика­ции противовоспалительных антимикробных средств (0,06% р-р хлоргексидина, 0.02% р-р фурацилина, настой ромашки, ротокан, календулы, шалфея и пр.). Для улучшения процессов эпителизации используются кератолитические средства: жирорастворимые витамины А. Е: масло облепихи и шиповника: каратолин, солкосерил.

6. Эффективным является назначение физических методов лечения:

1. гидромассаж десен 5 процедур (удаление мягкого зубного налета, улучшение микроциркуляции) и гидрогазовакуумный массаж;

2. КУФ на область десен 3-5 процедуры (антибактериальный эффект)

3. ИГНЛ 5-10 поцедур (излучение гелий-неонового лазера), электрофорез Са, vit В, vit С (противовоспалительное действие, нормализация микроциркуляции).

4. Вакууммассаж 5 процедур и вакуумгематома (нормализация микроциркуляции).

5. Фонофорез 5 процедур с диоксидином, дибуколом (противовоспалительное, нормализует микроциркуляцию).

 

Общее лечение назначается после обследования пациента. Может быть ус­ловно разделено на специфическое (направленное на лечение конкретного заболе­вания и клинического проявления в полости рта) и неспецифическое (улучшение общего самочувствия, повышение реактивности организма, улучшение процессов гомеостаза).

В первую очередь даются рекомендации по рациональному питанию, назна­чаются витамины. Витаминотерапия является важной составной частью комплек­сного лечения заболеваний пародонта. Витамины участвуют в регуляции жизнен­но важных функций, нормализации реактивности организма. В пародонтологии наиболее эффективно их применение на начальных стадиях патологического про­цесса. Чаще всего используют витамины А, С, Р. Е, группы В и комплексы витами­нов ("Ревит", "Ундевит", "Декамевит", "Аевит”, "Пангексавит", "Компливит", "Тетравит", "Витрум", "Спектрум", "Супрадин"), комбинированные препараты, содержащие витамины и другие вещества ("Олазоль", "Аекол", каротолин, эссенциале, масло шиповника и облепихи). Однако при назначении витаминов, нужно помнить, что они имеют побочные действия и противопоказания.

Как правило. приведенная схема лечения бывает достаточной для эффективного лечения хронического катарального гингивита, но при наличии отягощающих факторов требуется более специализированное, детализированное обследова­ние и комплексное лечение с привлечением специалистов соответствующего про­филя.

 

Лечение хронического гипертрофического гингивита.

Лечение хронического гипертрофического гингивита проводится с учетом этиологических факторов и клинической формы заболевания. Требуются также консультации врачей-специалистов соответствующего профиля (гинеколог, эндок­ринолог. гематолог и т.д

Начинают со снятия зубных отложений, противовоспалительной, антимикробной терапии, назначают физические факторы, обладающие противоотечным действием (анод-гальваниза­ция, электрофорез, дарсонвализация короткой искрой и т.д.).

При неэффективности проводимого лечения показана склерозирующая те­рапия. Она осуществляется путем инъекции в десневые сосочки гипертонических растворов следующих препаратов: 10% раствор хлорида кальция, 40% раствор глю­козы, 10% раствор глюконата кальция, 90% раствор лилового спирта. Введение склерозирующих средств производится под анестезией. Инъекция делается тонкой иглой от вершины сосочка к его основанию. Одномоментно вводится по 0,1-0,3 мл препарата в 3-4 десневых сосочка. Интервал между инъекциями - 1-2 дня, курс ле­чения 4-8 инъекций.

В качестве противоотечного средства применяют также стероидные гормо­ны в виде инъекций в сосочек - по 0,1-0,2 мл эмульсии гидрокортизона, а также мазей для ежедневного втирания в десневые сосочки или в составе десневых повя­зок.

Эффективны в данном случае инъекции гепарина. Он вводится в основание десневого сосочка по 0,25 мл (5000 ЕД), на курс - 10 инъекций.

При фиброзной форме гипертрофического гингивита показано применение новэмбихина: 10 мг препарата растворяют в 10 мл изотонического раствора и вво­дят в сосочки по 0,1-0,2 мл еженедельно; на курс 3-5 инъекций.

Эффективна точечная диатермокоагуляция гипертрофированных десневых сосочков. Операция производится под анестезией. Электрод (корневую иглу) вво­дят в ткань сосочка на глубину 3-5 мм.- Мощность - 6-7 делений шкалы коагулято­ра, время - 2-3 секунды. В каждом сосочке коагулируют 3-4 точки. В один сеанс производят коагуляцию 4-5 сосочков.

Однако, более часто при фиброзной форме гипертрофического гингивита прибегают к хирургическому иссечению гипертрофированной десны - операции гингивэктомии.

Следует помнить, что в ряде случаев тактика несколько изменяется.

У беременных удаляют назубные отложения, проводят противовоспалитель­ную терапию. Если после родов состояние десен не нормализуется, применяют склерозируюшую терапию и хирургические методы.

При гидантоиновом гингивите необходимо согласовать с врачом-психиат­ром вопрос о временной отмене препарата и замене его другим.

При лейкозах стоматологи проводят лишь симптоматическую терапию. Склерозирующие средства, физиотерапевтические и хирургические методы лечения в данном случае не применяются.

 

Занятие 8.

Классификация пародонтитов. Этиология. Патогенез.

 

Классификация народонтнтов изложена в приложении № 4.

 

Острый пародонтит наблюдается редко, чаще бывает локализованный и развивается в следствии острого механическою раздражения пародонта.

Причинами развития хронического пародонтита могут быть местные и об­щие факторы, которые приводят сначала к появлению гингивита, а затем воспале­ние с десны распространяется на подлежащие ткани. Большое значение в этиоло­гии пародонтита играют грамм-негативные анаэробные бактерии (бактериоиды, фузобактерии, спирохеты, вейлонеллы). Следует подчеркнуть следующие особен­ности влияния зубной бляшки на развитие пародонтита:

- активное воздействие протеолитических ферментов, которые действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его проница­емости. Кроме того, действуя на органическую субстанцию эпителиального при­крепления, ферменты изменяют коллоидное состояние его и способствуют наруше­нию связи эпителия с эмалью зуба;

- образуемые анаэробными бактериями эндотоксины, могут активизировать систему комплемента, кининов, и других медиаторов воспаления, вызывая ответ­ные иммунные реакции гуморального и клеточного типа и способствуя развитию воспаления мягких тканей, с последующей деструкцией костной ткани альвеолы;

- секретируемые в процессе воспаления биологически активные вещества воздействуют на клеточные мембраны сосудов - прекапилляров и капилляров. Состояние микроциркуляторного русла - один из решающих факторов в патогене­зе воспаления при пародонтите. Биологически активные вещества активизируют выход форменных элементов крови, активизируют тучные и плазматические клет­ки, лимфоциты, что свидетельствует о вовлечении иммунологических реакций.

- патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами и оказывая сен­сибилизирующее действие, приводит к усилению альтерации и образованию аутоантигенов, которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани. При этом освобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонти­та.

Следует подчеркнуть, что влияние зубной бляшки нельзя считать чисто внеш­ней причиной, так как ее образование и активность зависит от состояния реактив­ности организма, а следовательно, от состояния иммунологической системы пародонта (изменения минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности, иммуноглобулинов, кининовой системы и др.).

Известно, что в условиях снижения реактивности организма нарушаются воспалительно-репаративные процессы, приводящие к образованию неполноцен­ной грануляционный ткани, которая поддерживает длительное хроническое тече­ние воспалительного процесса.

По мере развития пародонтита сначала образуется десневой, а затем и пародонтальный карман. Образование десневого кармана связано с разрушением эпи­телиального прикрепления, изъязвлением его и прорастанием в подлежащую со­единительную ткань. В дальнейшем происходит разрушение соединительно-ткан­ного прикрепления и коллагеновых структур круговой связки зуба. В результате лизиса этих структур образуется грануляционная ткань, инфильтрированная макрофагами, плазматическими клетками и лимфоцитами. На этой стадии формиру­ется зубодесневой карман.

В дальнейшем наблюдается воспалительная резорбция костной ткани альвеолы. В механизме воспалительной резорбции играет роль активация функции осте­окластов, что приводит к деминерализацин кости и снижению коллагенового матрикса кости. Одновременно подавляется активность остеобластов, т.е. нарушается остеогенез, поэтому костная ткань замещается грануляционной тканью. Так фор­мируется пародонтальный карман и возникает полное разрушение опорно-удерживающего аппарата зуба, что в итоге приводит к потере зубов.

В механизме образования пародонтального кармана существенную роль иг­рает зубной камень, который образуется на поверхности корня. Более подробно о механизме, образования зубного камня и его роли изложено в приложении № 1.