Защитные системы полости рта.

Одним из важнейших свойств слюны является ее защитная функция, постоянный ток слюны, увлажнение ее слизистой оболочки полости рта, и зубов необходимо для сохранения органов полости рта в активном состоянии и предотвращает поражения мягких и твердых тканей ротовой полости.

Антибактериальное действие слюны реализуется через систему иммуноглобулинов, поступающих в ротовую полость полиморфноядерных лейкоцитов, а также некоторых ферментативных реакций.

В формировании микрофлоры полости рта и создании устойчивости микроорганизма к действию патогенной микрофлоры одно из первых мест отводится иммуноглобулинам, в частности IgAs. Существенным его преимуществом перец другими иммуноглобулинами является его более эффективное действие в секретах, но не в тканях. Это связано, со строением IgAs когда дополнительные цепи придают устойчивость молекулы к протеолитическим ферментам. С другой стороны, IgAs препятствует колонизации микроорганизмов на мембране клеток слизистой оболочки полости Возможно и то, что IgAs усиливает бактериальный фагоцитоз. Действие иммуноглобулинов, в частности IgG связано с поступлением в полость рта полиморфноядерных лейкоцитов. Считается, что основным источником поступления лейкоцитов является десневая жидкость. Подтверждается тем, что до прорезывания зубов в ротовой полости лейкоциты отсутствуют. Они также уменьшаются по мере удаления зубов. До последнего времени идут дебаты о роли лейкоцитов в поддержании гомеостаза ротовой полости. Однако, установлено, что они играют важную роль в поддержании нормального состояния десны и патогенезе пародонтита. При воспалении пародонта в смешанной слюне увеличивается в десятки раз количество лейкоцитов (проба Ясиновского). Усиленная миграция нейтрофильных лейкоцитов может быть вызвана действием хемотаксических факторов, таких как полисахариды бактериальных оболочек, их эндо- и экзотоксины, формы комплемента и др. Активированные различными агентами нейтрофилы генерируют активные формы кислорода - супероксиданион, перекись водорода, гидроксильный радикал, хлорноватистую кислоту. При этом в клетке, поглощающей большие количества кислорода, происходит так называемый респираторный взрыв. Метаболиты кислорода, выделяемые нейтрофилами внутрь фагосомы или во внеклеточную среду, изменяют топографию мембраны фагоцитированных микроорганизмов, деструктурируют основные внутриклеточные компоненты, подготавливая их к гидролизу протеиназами и другими гидролазами. В этом процессе важную роль играют метаболиты арахидоновой кислоты - простагландины и лейкотриены, а также концентрация цГМФ и цАМФ, которые меняют сосудистую проницаемость и повышают освобождение лизосомных ферментов из клетки. Проявление респираторного взрыва и бактерицидное действие нейтрофилов зависит от активности миелопероксидазы. Миелопероксидаза (МПО) в высокой концентрации содержится в азурофильных гранулах нейтрофилов. Этот фермент, формируя фермент-субстратный комплекс H₂O₂-МПО, окисляет ионы галогена (СI^-, Вr^-, I^-) и образует ионы гипохлорита (ОCI^-), хлоридиума (CI⁺) и молекулы CI₂. При взаимодействии гипохлорита (ОCl^-) с H₂O₂ образуется очень активная форма кислорода – О₂^-.

В сходном антибактериальном действии участвует и другой фермент - слюнная пероксидаза, катализирующая окисление тиоцианатов. Поэтому, можно говорить о двух механизмах:

– слюнная пероксидаза - тиоцианаты – H₂O₂

– миелопероксидаза - гипохлорит – H₂O₂.

Продукты окисления тиоцианатов подавляют гликолитические процессы в колониях некоторых стрептокков, с чем возможно связано антикариозное действие этой защитной системы. Не менее важно то, что конъюгация галогенов со слюнной и миело-пероксидазой приводит к формированию противовирусной системы. Она эффективна против вирусов полиомиелита, оспы, вирусов полости рта, особенно при низких значениях рН.

В лизисе бактерий в ротовой полости участвует ряд гидролаз, среди которых особое место занимают лизоцим и α-амилаза. Лизоцим гидролизуя муреин бактериальной стенки граммположительных бактерий вызывает повреждение в ней макромолекул, что в последующем приводит к гибели микроорганизма.

Слюнная α-амилаза также способна гидролизовать полисахариды в бактериальной стенке некоторых гонококков и др. микроорганизмов, что позволяет рассматривать этот фермент не только с позиций переваривания углеводов пищи в полости рта.

Нуклеазы слюны - РНК-аза и ДНК-аза участвуют в расщеплении нуклеиновых кислот. Биологическая роль нуклеаз слюны заключается в деградации нуклеиновых кислот вирусов и бактерий, что может играть существенную роль в защите организма от проникновения инфекционного фактора через полость рта.

Другим фактором защиты выступают секреторные специфические белки слюны, которые вовлекаются в процесс защиты зубов, что достигается путем покрытия поверхности зуба белковым слоем слюны и формированием «приобретенной пелликулы зуба». Анионные и катионные гликопротеины слюны имея высокое сродство к гидроксиаппатиту эмали придаются к поверхности эмали зуба, а затем притягивают положительно заряженный кальций с последующим его поглощением гидроксиапатита. Приобретенная пелликула зуба выступает в виде ионообменника, регулирующего поступление ионов Са и Р. Она препятствует избыточному их осаждению из перенасыщенной солями слюны. Приобретенная пелликула не является постоянной защитой, т.к. жевание и атака бактериями полости создают основу прикрепления бактерий к белкам пелликулы, и формирования зубного налета. Показано, что белки богатые пролином, которые составляют основную часть пелликулы зуба легко деградируют при воздействии Str.sangius. Разрушение пелликулы под действием бактерий приводит к обнажению эмали, нарушению процессов минерализации и может закончится кариозным процессом.

Механизмом защиты также выступает рН смешанной слюны, который регулируется неорганическими компонентами и белками слюны, а также продуктами гликолиза, количеством аммиака, образующихся вследствие действия микроорганизмов.