Классификация по этиопатогенезу1. Первичные перикардиты – возникают в результате заноса экзогенной инфекции при проникающем ранении или операции на сердце. 2. Вторичные – в результате эндогенного инфицирования контактным путем при медиастинитах, эмпиемах плевры, либо гематогенным при сепсисе. Клиника: Общие симптомы воспаления: лихорадка, интоксикация. Местные: связанные с дисфункцией сердца и окружающих органов и нервных стволов Жалобы: 1. Боль за грудиной, одышка, диофагия, икота, охриплость голоса При осмотре: (1) Вынужденное положение больного /сидя/ (2) Цианоз (3) Одышка в покое (4) Расширение межреберных промежутков Перкуторно – расширение границ сердечной тупости, если в перикарде больше 300 мл выпота. При выслушивании – глухость тонов сердца При рентгенообследовании грудной клетки обнаруживается шаровидность тени сердца. ЭКГ показывает снижение вольтажа, компенсаторную тахикардию, диффузные изменения в миокарде. Переполнение экссудатом сердечные сорочки может привести к томпонаде сердца и смерти больного. Пункция перикарда в типичной точке субксифоидально – позволяет установить стадию процесса. Лечение перикардита: Общие: в комплексе лечения кроме мер, общепринятых для тяжелых инфекций, входит кардиотропная терапия /серд. Гликозиды/, /АТГ/, мочегонные для разгрузки кругов кровообращения, оксигенотерапия. Местно: повторные пункции перикарда с удалением экссудата и введением антибиотиков согласно чувствительности микрофлоры. При отсутствии эффекта изредка приходится прибегать к оперативному вмешательству по жизненным показаниям – резекция 7-го реберного хряща, перикардиотомии с санацией и дренированием перикарда под контролем кардиомониторинга. IV. ГНОЙНЫЙ ПЕРИТОНИТ – воспаление брюшины, наиболее частое и грозное из бактериальных поражений серозных полостей. Классификация перитонитов: I. По этиологии: 1. Травматический /желчный, мочевой, гемо перитонит/ асептичны и нечасты, химический вариант – при уретомических полисерозитах, своеобразен раковый асцит-перитонит. 2. Подавляющие число – бактериальное. II. По патогенезу: 1. Первичные /крипогенные казуистически редкие 1-2%, перитонит “неясной этиологии”. 2. Вторичные, в подавляющем большинстве связаны с травматической, воспалительной, опухолевой или сосудистой диструкцией полых органов брюшной полости с выходом эндогенной грамм-отрицательной и анаэробной /бактериоды/ симбионтной микрофлоры, перед которой организм беззащитен, за исключение слипчивой реакции брюшины. III. По характеру экссудата – колибациллярный - фибринозно-гнойный - гнилостный Гонококковый – белый фибринозно-гнойный выпот без запаха, Туберкулезный. При странгиляционной кишечной непроходимости – геморрагический зловонный запах. IV. По распространенности 3 варианта: 1. Местный /отграниченный/ - воспалением охвачен 1 из 9 анатомических отделов брюшины 2. Диффузный /распространенный/ - воспаление охватывает до 5 анатомических областей. 3. Разлитой /общий/ - охватывающий всю брюшную полость V. По клиническому течению: 1. Острые – заканчиваются смертью в течении 3-4 суток без адекватного лечения. 2. Подострые – продолжаются до 2-3-х недель. 3. Хронические – протекающие месяцами. VI. По стадии течения, определяющим лечебную тактику выделяют: 1. Реактивная фаза с острыми местными признаками заболевания, осложнившегося перитонитом – длится 6-12 часов, оптимальное время для оперативного лечения. 2. Токсическая фаза – от 12 до 24, 36 часов – местные признаки уходят на 2-й план и нарастают общие нарушения. Прогноз для оперативного лечения значительно хуже, летальность /20-30%/. 3. Терминальная фаза – это уровень интоксикации за пределами компенсаторных возможностей организма с декомпенсацией жизненно важных систем органов. Лечение симптоматическое. Летальность 100%.
|
