Местное действие высокой температурыВызывает термические ожоги и ожоговую болезнь. Различают 4 степени термических ожогов: I степень – характеризуется повреждением только эпидермиса с развитием артериальной гиперемии в сосочковом слое кожи, сопровождается легким воспалением и болезненностью. II степень – происходит полная коагуляция клеток эпидермиса и верхушек сосочкового слоя дермы. Эпидермис между сосочками может сохраняться. У человека эпидермис отслаивается, и образуются пузыри с серозной жидкостью. У животных чаще наблюдаются точечные изъязвления в области верхушек сосочков. III степень – разрушается эпидермис и сосочковый слой кожи. Образуются долго незаживающие язвы. После заживления рост волос не восстанавливается. IV степеньсгорает вся толща кожи, обугливаются подкожные структуры. Заживают ожоги четвертой степени с образованием рубцов. Обширные, более 15% площади тела ожоги и глубокие термические поражения приводят к развитию ожоговой болезни. Патогенез Основной патогенетический механизм ожоговой болезни – развитие ожоговой интоксикации. Обожженные ткани распадаются, образуются токсины, которые поступают в общий кровоток, вызывая изменения дегенеративно-воспалительного характера во внутренних органах, особенно в почках («ожоговая почка» или острый нефрит). Наблюдается также:
Исходы: Смерть при ожоговой болезни наступает от аутоинтоксикации на фоне острой почечной недостаточности. Сильная боль и аутоинтоксикация могут привести к развитию ожогового шока, который развивается по типу травматического.
Тема 4
|
ожоговое обезвоживание – как результат испарения жидкости с пораженного участков кожи;
