ОЖОГОВЫХ РАН

Изменения, происходящие в ожоговых ранах, подчинены общебиоло-г пческим закономерностям течения раневого процесса и схематически мо­гут быть представлены в такой последовательности:

• первичные анатомические и функциональные изменения от действия теплового агента;

• реактивно-воспалительные процессы;

• регенерация.

Течение ожоговых ран определяется прежде всего глубиной пораже­ния. При ожогах 1-Й степени реактивно-воспалительные процессы, проте­кающие по типу серозного асептического воспаления, обычно не сопро­вождаются нагноением и после ликвидации острого воспаления законо-

ГЛАВА ХШ. ДИАГНОСТИКА II ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

Табл 2. Площадь поверхности (%) отдельных анатомических об та-ей тела у детей в зависимости от возраста (C.Lund, N.Brouder)

мерно наступают регенерация эпителиальных элементов и заживление ра­пы. Для ожогов Ш А, Ш Б и IV степени характерна „пая эволюция ранево­го процесса: омертвение тканей в момент ожога - реактивный травма» ie-ский отек - гнойное демаркационное воспаление - фаза регенерации. В ре­зультате гнойно-демаркационного воспаления ожоговая рана °¹'" ^ ™ m омертвевших тканей. Во время регенеративной фазы происходят образова­ние грануляции, эпителизацня и рубцевание.

При ожогах III А степени эпителиальный покров иосстанавлпваегоя»а счет сохранившихся в глубоких слоях придатков кожи. При o*oi а*: ш ь IV степени регенерация оказывается незавершенной из-за гибели подп-ков кожи. Заживление таких ран может наступать лишь путем рубцово.о

стяжения и эпителизацпи с краев. _un4npi<

Гнойное воспаление при таких ожогах обусловлено не столько воздей­ствием микрофлоры, всегда имеющейся в ожоговой ране, сколько ее те -венными процессами отграничения п °™»~~Z^oZ Понягие раневого инфекционного осложнения ожога ^хаР^акгерк; У яние. когда гнойное воспаление распространяется за пределы пераи того

ГЛАВА Mil. ДИАГНОСТИКА II ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

поражения, приводя к развитию местных осложнений (флегмона, абсцесс

и др.).

В процессе очищения и регенерации ожоговой раны большая роль при­надлежит внеклеточным и клеточным протеолптическим ферментам и ми­кробным нротеазам. Сложные биохимические изменения в ране характери­зуются накоплением молочной кислоты, увеличением концентрации не­белкового азота, повышением концентрации ионов калия, уменьшением количества кальция и образованием биологически активных веществ, вли­яющих на течение воспаления и регенерацию. Существенно снижается ин­тенсивность окислительных процессов и мпкроциркуляции.

В клинической картине ожогов различают общие и местные симптомы.

Общие симптомы при небольших ожогах (по площади и степени) не­значительны, тогда как более обширные ожоги опасны именно из-за общих явлений, так как развивается ожоговая болезнь

Местные симптомы ожогов различны и зависят от степени последних.

Ожоги I степени протекают с асептическим воспалением кожи: по­краснение, отек, боль. Они обусловлены стойкой артериальной гипереми­ей и воспалительной экссудацией. В области ожога кожа резко гиперемн-рована, несколько припухает, резко болезненна (гиперестезия - повышен­ная болевая чувствительность). Через 3-4 дня верхний слой эпидермиса высыхает, становится более темным и морщинистым, слущивается.

Ожоги II степени характеризуются более выраженными воспали­тельными явлениями. Расширение капилляров и нарушение их проница­емости сопровождаются выходом жидкости под эпидермис, отчего связь между клетками его базального и вышележащих слоев нарушается, со-сочковый слой сохраняется. Более выражен отек тканей. Под эпидермаль-ным слоем скапливается серозный выпот, который отслаивает, приподни­мает эпидермис через несколько минут после ожога. Появляются пузыри. Если целость отслоенного эпидермиса сохраняется, го пузыри постепен­но увеличиваются в течение первых 2 суток. На протяжении этого пери­ода пузыри могут появляться в местах, где их при первичном осмотре не было. Дно пузыря образует ростковый слой эпидермиса. Содержимое ожоговых пузырей по составу близко к плазме крови. К концу первого дня в нем появляются лейкоциты. Небольшое их количество обнаружива­ют также в сосочковом слое вблизи волосяных фолликулов и потовых же­лез Через 2-3 дня содержимое пузырей густеет и становится желеобраз­ным. Обычно содержимое пузырей стерильно, но может быстро инфици­роваться. Область ожога более болезненна, чем при поражениях I степе­ни Заживление ожогов II степени, как правило, происходит в течение 7-14 дней.

ГЛАВА ХШ. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

При ожогах IIIА степени местами поражен поверхностный слой кожи, местами ожог распространяется на всю ее толщу, с полным некрозом со-сочкового слоя. В зависимости от вида вызвавшего ожог агента образуется поверхностный сухой светло-коричневый или белесовато-серый струп, ко­торый оггоргается от живых тканей с образованием демаркационного вала.

Гнойно-демаркационное воспаление протекает на уровне соединитель­нотканной основы кожи. Расплавление струпа продолжается 2-3 недели. Ожоговая поверхность в это время приобретает характерный вид: на фойе гнойно-расплавленных белесовато-серых омертвевших тканей проступают розово-красные сосочки кожи.

На 3-й неделе вид раны весьма характерен: па тонком слое грануляций появляются множественные островки эпителизации. Одновременно эпите­лий растет и со стороны здоровой кожи. Обычно к концу 1-го - середине 2-го месяца ожоги III А степени, даже весьма обширные, полностью эпн-телизируются.

Ожоги IIIБ степени характеризуются поражением всего сосочкового слоя кожи и подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятнистая. Наблюдается гипестезия или полная анестезия. Первичные клинические и морфологические изменения проявляются в грех основных формах: 1) ко-агуляционной (сухой некроз); 2) «фиксации» кожи под действием тепла; 3) влажного некроза.

Коагуляционный некроз обычно возникает при действии пламени, кон­такте с раскаленными предметами. Пораженная кожа плотная, сухая, тем­но-красного, бурого или почти черного цвета В области крупных суставов она сморщивается, образуя грубые складки Зона гиперемии вокруг очага поражения узкая, отек сравнительно невысок. Формирование демаркаци­онного вала и отграничение некроза часто завершаются только к концу 1-го - середине 2-го месяца, и лишь тогда происходит полное отторжение струпа.

Своеобразной клинической формой глубоких ожогов III Б степени яв­ляется «фиксация» кожи. Она характерна для так называемых дистанцион­ных ожогов, возникающих от интенсивного инфракрасного излучения. При этом одежда над ожогом может не воспламениться. В первые 2-3 дня кожа бледнее и холоднее окружающих тканей, в окружности видна неширокая ^она гиперемии и огека. Через 3-4 дня образуется сухой струп.

Влажный некроз развивается при ошпаривании, иногда при тлении одежды на геле. Погибшая кожа отекшая, пастозная. Гнойио-демаркацион-»юе воспаление в очагах влажного некроза не столько носит отграничен­ный характер, сколько направлено на расплавление омертвевших тканей. Р^на очищается от влажного некроза на 10-12 дней раньше, чем при сухом

ГПАВЛ \Ш. ДИАГНОСТИКА II ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

струпе. При гсжнв leiiiin на месте поражения образуются грубые, маиоэла-стичные коллоидные р\бцы белого цвета.

Ожоги IV степени обычно возникают при большой продолжительнос­ти теплового воздействия в областях, не имеющих толстого подкожно-жи­рового слоя. Чаще страдают мышцы и сухожилия, затем кости. Как прави­ло, наблюдается одновременное поражение трех и более различных тка­ней, а в 13% случаев наступает гибель сегмента конечности

Клиническая симптоматика поражения зависит от вида теплового агента и обстоятельств травмы, проявляясь в различных формах. Первая форма ха­рактеризуется образованием плотного струпа темно-коричневого или черно­го цвета. При второй форме отмечается обугливание. Третья форма пораже­ния наблюдается при длительном воздействии относительно малоинтенсив­ных тепловых ai ентов, когда гипертермия тканей не превышает 50 °С. Обра­зуется белесоватый струп тестоватой консистенции. Под ним и в окружнос­ти редко выражен отек. Самостоятельное заживление этих ожогов невозмож­но. Часто необходимо производить глубокие некрэктомии и даже ампутации