Жедел бүйрек жетіспеушілігі

Жедел бүйрек жетіспеушілігі– бүйректің негізгі қызметінің жылдам, фазалы бұзылуынан ишемиямен, токсикалық уланумен дамитын потенциалды қайтымды өзгеріс.

Этиологиялық және патогенетикалық ерекшелігіне байланысты осы синдром үш вариантқа бөлінеді - преренальді, ренальді, постренальді. Преренальді жедел бүйрек жетіспеушілігі бүйректің ишемиясымен және бірден ол арқылы өтетін қан көлемінің азаюынан мына салдарымен дамиды:

- жүректің минуттық қан көлемінің критикалық төмендеуі (аритмия, кардиогенды есеңгіреу, жүрек жетіспеушілігі, өкпе артериясының тромбоэмболиясы, жүрек тампонадасы);

- жүйелі вазодилатация (анафилактикалық есеңгіреу, сепсис, панкреонекроз);

- гиповолемия (көп қан жоғалту, күю, сусыздану, нефротикалық синдром, жайылмалы перитонит).

Ренальді бүйрек жетіспеушілігі бүйректің өзіндік паренхимасының зақымдалуы салдарынан дамиды:

- нефротоксиндермен улану (ауыр металл тұздары, органикалық ертінділер, рентгеноконтрасты заттар, антибиотиктер) немесе пигменттер (ұзақ шаншылу синдромында миоглобинуриямен бірге рабдомиолиз, тамыр ішілік гемолиз);

- қабыну (жедел гломерулонефрит, жедел пиелонефрит);

- бүйрек қан тамырларының зақымдалуы (васкулиттер, артериялық немесе венозды тромбоз).

Преренальді және ренальді варианттары көбінесе бір-бірімен қосылып өтеді.

Постренальді бүйрек жетіспеушілігі несеп ағар жолдарының айқын обструкциясы (тас, ісік, несеп ағар стриктурасы, аталық без аденомасы, қуық мойнының обструккциясы, қуық катетерінің үнемі толығымен бітеліп қалуы) салдарынан дамиды.

Жедел бүйрек жетіспеушілігінде негізгі құрылымдық өзгерістер түтікшелер деңгейінде (шумақтар аз зақымдалған¹) – жедел түтікшелік (тубулярлы) некроз дамиды. Шеткі ирелеңдеген түтікшелерде және Генля ілмегінде ерте және айқын өзгерістер бірінші анықталады. Бүйректік қан айналымының тоқтауынан соң 10-15 минут өте алғашқы дистрофия белгілері: митохондрияның ісінуі, сосын эндоплазмалық ретикулумнің жойылып, цитоплазмада вакуолдардар пайда болуы анықталады. Екінші күннің соңында тубулярлы эпителий толығымен некроздалады, ыдырау өнімдері дистальді түтікшелер қуысын бітеп, оны кеңейтіп (тубулогидроз) және түтікшелік базальді мембрананы жыртып (tubulorrhexis), біріншілік зәр бүйректің интерстициясына өтеді.

 

¹ - Бірнеше сағаттан соң агент шумақты капиллярдың базальді мембранасына шөгіп, үнемі жиналып, шеткі түтікшелерді қанмен қамтамасыз ететін артериолаларды бітейді. 7-10-шы тәуліктерде базальді мембрана өзінің бүтіндігін қалпына келтіреді.

Түтікшелерде тубулогидроз салдарынан қысым көтеріліп, бірден шумақтық сүзгілеуді тежейді («ішкі шумақтық тампонада»). Аурудың басталуының 3-4-ші күні түтікшелер эпителиі сау қалған тіндердің аралшықтарынан регенерациялана бастайды. Қолайлы жағдайлар болса, аурудың 10-шы күні қайта қалпына келген эпителий түтікшелердің қызметін өзіне алады.

Жедел бүйрек жетіспеушілігі ағымына қарай төрт фазаға сәйкес клиникалық көріністермен байқалады: бастапқы, олигоуриялық, диурездің қалпына келуі және толығымен айығуы.

Бастапқы клиникалық көрінісі себепті ауруларға байланысты. Осы фазада негізгі симптом - артериялық қысымның төмендеуі (коллапс) жедел бүйрек жетіспеушілігіне күдіктендіреді.Оның ұзақтығы 1 тәулік шамасында немесе сәл көп.

Олигоуриялық фаза агенттің¹ әсер етуінің 3-4-ші күнінен бастап, 4 аптаға дейінжәне 5-11 тәулікке дейін созылуы мүмкін. Бірінші белгісі зәр мөлшерінің тәулігіне² 500-400 мл дейін төмендеуі. Олигоурия 1-3 күннен соң өз деңгейіне жетеді. Осы кезде науқас бірден нашарлайды. Айқын және көп белгілері көріне бастайды:

- гастроэнтерологиялық көріністері: анорексия, лоқсу, көп мөлшерде құсумен Na⁺ және Cl^- иондарын жоғалтуы, метеоризм, диарея, асқазан-ішек жолдарының жоғарғы бөлігінен қан кету;

- церебральді көрініс: ақыл-есінің бұзылуы, комаға дейін нашарлауы, психоз, құрысулар (ми ісінуі+гипокальцемия);

- жұқпалы асқынулар лейкоциттердің фагоцитарлы активтілігінің тежелуінен, клеткалық және гуморальді иммунитеттің төмендеуінен (стоматит, паротит, пневмония; ота жараларынан, артериовенозды шунттардан, үнемі қуықтық катетерден инфирцирлену, сепсис);

- метаболикалық өзгерістер: экстрасистолиямен бірге гиперкалиемияның дамуы, брадикардия, АВ-блокада, гипермагниемия, гипокальциемия, Куссмауль тынысымен бірге дамитын метаболикалық ацидоз, креатинин және несепнәр деңгейінің тәулігіне 10-20 ммоль/л жоғарылауымен бірге уремия;

- сулық гомеостаздық өзгерістер: гиперволемия ісінулермен бірге тоталды гипергидратация, артериялық гипертензия, шөлдеу және тілдің құрғақтығы;

- гематологиялық құбылыстар: қан жоғалту салдарынан гемолиз және эритропоэздің тежелуі, ЭТЖ жоғарылауы, лейкоцитоз солға ығысуымен, лейкомоидты реакция;

 

¹ - Кеш жедел бүйрек жетіспеушілігі дамыған сайын, ауыр өтеді.

² - Кейде жедел бүйрек жетіспеушілігі бірден ануриямен басталады.Сирек бұл синдром диурез бұзылысынсыз өтеді.

- зәр анализіндегі өзгерістер: зәр түсі қоңыр, протеинурия, цилиндрурия; басында салыстырмалы тығыздығы жоғары, соңынан 5-6-шы күні 1010-1012-ге дейін төмендейді.

Қалпына келу фазасы диурездің қалпына келуімен және зертхана мәліметтерінің қалыптасуымен басталады. Зәр мөлшері 5-10 күн ішінде бірден жоғарылайды, бірақ түтікше эпителиі жайлап қалпына келеді. Осы кезеңде дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия дамиды. Бүйрек қызметі толығымен 6-12 ай ішінде қалпына келеді. Ауру кезінде науқастар орташа 1500 гр өзіндік белоктарды жоғалтады. Өлім көрсеткіші ауру себебіне байланысты 30%-тен (гемотрансфузиялық асқынуларда), 85%-ке (ұзақ уақыт жаншылу синдромында) дейін анықталады.