Задача № 3. У пациентки К. 22 года через 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы

У пациентки К. 22 года через 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 5 кг. Объективно: лицо бледное; веки мешкообразные и вздуты, глазные щели сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД 140/95 мм рт.ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, высокое содержание белка. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы.

1. О каком заболевании можно думать у данной больной, каковы причина и механизмы нарушения функции почек?

2.Объясните механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки?

Ответы

У пациента имеются признаки нефритического синдрома. В данном случае можно думать об остром диффузном гломерулонефрите

2. Аутоиммунное повреждение клубочков почек после стрептококковой инфекции (повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы)

3. К развитию гипергидратации привело снижение экскреторной функции почек и гипопротеинемия (снижение анкотического давления крови) и вторичное увеличение концентрации альдостерона и АДГ; повышение АД связано с задержкой воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.Олигурия, гематурия, протеинурия свидетельствуют о повреждении клубочков.

Задача № 4

У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?

2. Объяснить резистентность к витамину Д

Ответы

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани? (Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз)

2. Объяснить резистентность к витамину Д (Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)₂Д₃

 

Задача № 5

У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 10¹²/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 10⁹/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л, глобулины – 40 г/л, остаточный азот – 39ммоль/л, мочевина повышена.

Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, креатинин сыворотки крови и мочи повышен. Клиренс по эндогенному креатинину понижен

1. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

2. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

3. О чем свидетельствует снижение клиренса по эндогенному креатинину?

 

Задача 6. Оцените пробу Зимницкого

Время	Количество мочи	Отн.плотность мочи

Ответы

 

1. Оцените пробу Зимницкого.

У больного имеется никтурия: ночной диурез (600мл) преобладает над дневным (330мл)

2. Рассчитайте клиренс по эндогенному кратинину. О чем свидетельствует изменение данного показателя?

Минутный диурез = суточный диурез: 1440 мин (24час) = 0,65 мл/мин

Клиренс по эндогенному креатинину = креатинин мочи: креатинин крови х минутный диурез = 520: 6,9 х 0, 65мл/мин = 49 мл/мин

Снижение клиренса и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек. Относительная плотность колеблется от 1020 до 1030 → концентрационная функция почек не нарушена

3. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

У больного имеются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, что свидетельствует о нарушении функции клубочков нефрона (повышенная проницаемость фильтрующей мембраны)

4. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

У больного имеется гипопротеинемия, диспротеинемия как следствие протеинурии. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови является следствием нарушения экскреторной функции почек и свидетельствует о развитии почечной недостаточности.

5. Каков патогенез гипертензии и анемии у данного больного?

В патогенезе почечной гипертензии имеет значение уменьшение паренхимы почек, в связи с чем уменьшается выработка депрессорных веществ (ренопривная АГ); снижение выработки эритропоэтина приводит к снижению эритропоэза, выработка факторов, ингибирующих эритропоэз.

6. Сделайте общее заключение по задаче.

У больного нарушены фильтрационная и экскреторная функции почек, что является характерным для поражения клубочков, т.е. - гломерулонефрита