Случай 2 , . .г т

Летний мужчина жалуется на выраженную сонливость в дневное время на протяжении 2 лет. Сонливость появляется, когда пациент смотрит телепередачи, читает или ведет машину. Он громко храпит, испытывает частые головные боли по утрам. За последние 3 года вес тела увеличился со 100 до 111 кг. В анамнезе у больного гипертензия и бронхиальная астма.

При физикальном обследовании — рост 173 см и масса тела 111 кг. Артериаль­ное давление - 150/95 мм рт. ст., пульс - 72 уд/мин, частота дыхания — 18 в 1 мин. При осмотре горла видны большой язык и огромные мягкие толстые тканевые склад­ки в глотке. У больного короткая толстая шея (размер воротничка — 43 см). Шей­ные вены видны на 7 см выше стернального угла. При аускультации сердца опреде­ляются отчетливый акцент второго тона и систолический шум слева от грудины. В остальном данные обследования грудной клетки без особенностей. Живот тучный. На ногах видны заметно выраженные ямки от отеков.

У пациента классический анамнез человека, страдающего синдромом Пиквика, с проявлением обструктивного сонного апноэ и альвеолярной гиповентиляции (гл. 17). Физикальное обследование и лабораторные данные выявляют значитель­ную легочную гипертензию и легочное сердце, позволяя предположить, что наруше­ния дыхания во сне и ночная десатурация оксигемоглобина происходят у пациента в течение определенного времени.

Обструкция ВП у больного имеет не только анатомическую, но и неврологичес­кую причину. Анатомический "вклад" в патологический процесс представлен мак-роглоссией, массивным язычком и мягким небом. Неврологический компонент про­является понижением тонуса мышц во время сна, особенно БДГ-сна. Снижение мы-

шечной активности во время БДГ-сна может быть тотальным (атония скелетной мускулатуры) или частичным, захватывающим только диафрагму или верхние ды­хательные пути. Однако механизмы, объясняющие синдром альвеолярной гиповен-тиляции, непонятны.

Данные лабораторных исследований: лейкоциты — 7700/мм³; гемоглобин — 167 г/л. Артериальные газы при дыхании комнатным воздухом: рН — 7-37, РаО₂ — 52 мм рт. ст., РаСО₂ — 49 мм рт. ст. и [НСО₃~] — 30 ммоль/л. На электрокардиограм­ме — гипертрофия правого желудочка. Рентгенограмма грудной клетки без осо­бенностей. Исследование в течение ночи выявляет повторяющиеся эпизоды об-структивного апноэ (рис. 20-2) и смешанного апноэ, продолжающегося в среднем 30-40 с в период МДГ-сна. Содержание оксигемоглобина артериальной крови сни­жается от исходного уровня 90 % до 72 %.

Рис. 20-2- Случай 2: полиеомпограмма. Прекращение потока ноздуха, несмотря на повторяющиеся движения грудной стенки, что характерно для обструктивнот аи по:-)

Результаты анализа газов артериальной крови указывают на гипоксемию и ком­пенсированный хронический дыхательный ацидоз (гл. 10). Гипоксемия частично вызвана гиповентиляцией, однако небольшое увеличение альвеолярно-артериаль-ного градиента (38 мм рт. ст.) указывает и на другие механизмы, такие как шунт, диффузионным барьер или вентиляционно-перфузионное рассогласование. У туч­ных больных с ателектазами в области основания легких наблюдаются и вентиляционно-перфузионный дисбаланс, и шунтирование. При хронически повы­шенном РаС()₂ кислотно-основное равновесие достигается увеличением реабсорб-ции бикарбонатных анионов в проксимальных почечных канальцах.

Если бы этому пациенту провести катетеризацию легочной артерии, возможно, были бы зарегистрированы нормальное окклюзионное давление легочной артерии (РАОР) и повышенные центральное венозное давление, давления в правом желу­дочке и легочной артерии. Во время эпизодов апноэ эти, уже повышенные, величи­ны давления возрастали бы и далее под влиянием легочной гипоксической вазокон-стрикции (гл. 12).

Больному выполняется трахеостомия. Позже у него развивается тяжелый брон-хоспазм. Применяются бронходилататоры, и пациент переводится в отделение ин­тенсивной терапии. Спустя день развивается лихорадка, температура 38 °С. Во время пребывания в отделении интенсивной терапии исследуются газы артериаль­ной крови.

В течение всего срока госпитализаики при физикальном обследовании пациен­та обнаруживается шумное затрудненное дыхание со свистящими хрипами. Однако он, по-видимому, не находится в состоянии дыхательного дистресса.

День госпитализации	FlO2	РН	Рао2 (мм рт. ст.)	Расо2 (мм рт. ст.)	[НСОз'] (ммоль/л)
1-й	0.35	7.38
2-й	0.28	7.29
3-й*	0.35	7.46
6-й	0.26	7.45
9-й	0.21	7.47

^Больной на искусственной вентиляции.

Анализ газов артериальной крови, сделанный после операции, выявляет уме­ренный альвеолярно-артериальный градиент кислорода и гиперкапнию; помимо этого определяется компенсированный дыхательный ацидоз (гл. 10). Следующий анализ обнаруживает углубление гиперкапнии и дыхательного ацидоза и подтверждает на­личие гипоксии. Увеличение задержки СО₂ объясняется, по всей видимости, сни­жением стимуляции вентиляции (например/из-за введения седативных средств). Расе)₂ снижается на 3-й день при переводе больного на искусственную вентиляцию легких, поскольку альвеолярная вентиляция увеличивается; соответственно возра­стает и рН.