Жара и холод

Считается, что воздействие очень низких или очень высоких температур влияет на частоту возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Результаты острого воздействия как высокой температуры окружающей среды, так и холода на систему кровообращения полностью подтверждены документально. Рост смертности в результате сердечно-сосудистых заболеваний, главным образом за счёт инфаркта миокарда или инсульта, наблюдался при низких температурах (ниже +10°C) зимой в странах на северных широтах (Curwen 1991; Douglas, Allan и Rawles 1991; Kristensen 1994; Kunst, Looman and Mackenbach 1993). Pan, Li и Tsai (1995) обнаружили впечатляющую U-образную зависимость между температурой внешней среды и уровнем смертности от заболеваний коронарных артерий и инсультов и в субтропической стране - Тайване, при этом отмечалось снижение смертности при температуре между +10°C и +29°C, а затем дальнейший её быстрый рост при повышении температуры выше рубежа в +32°C. Температура, при которой наблюдается самый низкий уровень смертности, в Тайване выше, чем в странах с более холодным климатом. Kunst, Looman и Mackenbach обнаружили в Голландии V-образную зависимость между общим уровнем смертности и температурой окружающей среды, при этом самая низкая смертность наблюдалась при 17°C. Смертельные исходы, связанные с воздействием холода, преимущественно встречались среди людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями; большинство же смертельных исходов во время жары были связаны с заболеваниями дыхательных путей. Работы из США и других стран демонстрируют сходную U-образную зависимость с наиболее низким уровнем смертности от инфаркта миокарда или инсульта при температуре окружающей среды около 25-27° C.

 

В тоже время остаётся неясным, как интерпретировать эти результаты. Некоторые авторы делают заключение о возможном существовании причинной связи между температурным стрессом и патогенезом сердечно-сосудистых заболеваний (Curwen и Devis 1988; Curwen 1991; Douglas, Allan и Rawles 1991; Kwan 1995; Kunst, Looman и Mackenbach 1993;Rogot и Padget 1996; Wyndham и Fellingham 1998). Эту гипотезу подтверждают следующие наблюдения:

 

· Температура оказалась параметром, позволяющим наиболее точно (изо дня в день) предсказывать уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, по сравнению с другими параметрами, которые устанавливаются иными способами, как, например, сезонные изменения окружающей среды или такие факторы как загрязнение воздуха, воздействие солнечных лучей, случаи заболевания вирусной инфекцией и питание. Это свидетельствует против предположения, что температура играет лишь роль переменной величины для оценки других вредных факторов окружающей среды.

· Постоянство подобной связи в различных странах и в различных группах населения, на протяжении длительного времени и в различных возрастных группах, является ещё более убедительным.

· Данные клинических и лабораторных исследований позволяют предположить вполне правдоподобный с точки зрения биологии патологический механизм, который включает в себя влияние температурных изменений на гемостаз, вязкость крови, уровень липидов, а также на симпатическую нервную систему и вазоконстрикцию (Clark и Edholm 1985; Gordon, Hyde и Trost 1988; Keatinge и др. 1986; Lloyd 1991; Neild и др. 1994; Stout и Grawford 1991; Woodhouse, Khaw и Plammer 1993b; Woodhouse и др. 1994).

 

Под влиянием холода повышается артериальное давление, вязкость крови и частота сердечных сокращений (Kunst, Looman и Mackenbach 1993; Tanaka, Konno и Hashimoto 1989; Kawahara и др. 1989). Работы Стаута (Stout) и Грауфорда (Grawford) (1991) и Вудхауза (Woodhouse) и соавторов (1993; 1994;) показывают, что у пожилых людей уровни фибриногена, VIIс-фактора свёртывания крови и липидов были выше зимой.

 

Было обнаружено, что под воздействием высоких температур повышается вязкость крови и уровень холестерина в плазме крови (Clark и Edholm 1985; Gordon, Hyde и Trost 1988; Keatinge и др. 1986). По данным Вудхауза (Woohouse), Коу (Khaw) и Пламмера (Plammer) (1993), существует выраженная обратная зависимость между уровнем артериального давления и температурой.

 

До сих пор остаётся неясным решающий вопрос: приводит ли длительное воздействие холода или жары к постоянному повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний или же воздействие этих факторов повышает риск острой манифестации сердечно-сосудистых заболеваний (например, таких как стенокардия, инсульт) путем непосредственного воздействия (роль "пускового механизма"). Кристенсен (Kristensen) (1989) делает заключение, что гипотезу о повышении риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у людей с органическими изменениями сердечно-сосудистой системы при остром воздействии холода или жары можно считать полностью подтверждённой; в то время как гипотеза хронического воздействия жары или холода может быть как подтверждена, так и отвергнута.

 

Существует очень мало свидетельств, если вообще таковые имеются, в пользу гипотезы, что риск сердечно-сосудистых заболеваний выше среди, людей, профессиональная деятельность которых связана с длительным воздействием высоких температур (Dukes-Dobos 1981). Два недавних профильных исследования были сфокусированы на рабочих, занятых на сталелитейных предприятиях Бразилии (Kloetzel и др.1973) и на заводах по производству стекла в Канаде (Wojtczak-Jaroszowa и Jarosz 1986). Оба исследования обнаружили значительно возросшее преобладание гипертензии среди тех, кто был подвержен воздействию высоких температур, что было связано с увеличением продолжительности работы в горячем цехе. Предполагаемое влияние возраста и питания может быть исключено. Лебедева, Алимова и Эфендиев изучали смертность среди рабочих металлургических компаний и обнаружили высокий риск смертности среди людей, подвергающихся воздействию высоких температур сверх установленных законом нормативов. Цифры были статистически значимыми для заболеваний крови, высокого артериального давления, ишемической болезни сердца и заболеваний дыхательных путей. Карнаух (Karnaukh) и др. (1990) сообщают о возросшей частоте случаев ишемической болезни сердца, высокого артериального давления и геморроя среди рабочих горячих литейных цехов. Модель этого исследования неизвестна. Уайлд (Wild) и др. (1995) определяли уровень смертности за период с 1977 по 1987 годы в изучаемой группе шахтёров по добыче поташа. Смертность от ишемической болезни сердца была выше среди шахтёров, работающих под землёй, чем среди рабочих, занятых на поверхности (относительный риск = 1,6). Среди людей, которые прекратили работать в компании по состоянию здоровья, смерть от ишемической болезни сердца была в пять раз выше в группе людей, которые работали в шахтах, по сравнению с теми, кто ранее был занят в наземных работах. Групповое исследование смертности в Соединённых Штатах показало, что смертность среди рабочих, подвергавшихся воздействию высоких температур, оказалась на 10% ниже, чем в контрольной группе, которая подобному воздействию не подвергалась. В любом случае, среди рабочих, чья профессиональная деятельность была связана с воздействием высоких температур на протяжении менее шести месяцев, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была относительно высокой (Redmond, Gustin и Kamon 1975; Redmond и др. 1979). На подобные результаты ссылается Моулин (Moulin) и др. в групповом исследовании французских рабочих сталелитейных предприятий. Подобные результаты среди рабочих, подвергающихся воздействию высоких температур, были приписаны возможному "эффекту здорового рабочего". В настоящее время неизвестны эпидемиологические исследования среди рабочих, подвергающихся воздействию холода (например, рабочие на бойне или промысловики). Необходимо упомянуть, что холодовой стресс - это не только производная температуры. Эффекты, описанные в литературе, оказались результатом влияния целой комбинации факторов, таких как мышечная активность, одежда, влажность, сквозняки и, возможно, низкий уровень жизни. Если условия труда связаны с воздействием холода, необходимо избегать воздействия сквозняков и обращать особое артериального внимание на соответствующую одежду (Kristensen 1994).

 

Вибрация

Воздействие вибрации на верхние конечности

Давно известно и подтверждено документально, что вибрация, передаваемая на кисти рук через вибрирующие орудия труда, может вызывать расстройства периферического кровообращения в сочетании с повреждением скелетно-мышечной системы, а так же нарушение функции периферических нервов верхних конечностей (Dupuis и др. 1993; Pelmear, Taylor и Wasserman 1992). "Болезнь белых пальцев", впервые описанная Рейно (Raynaud), встречается с преобладающей частотой среди населения, подвергающегося воздействию вибрации, и признана профессиональным заболеванием во многих странах.

 

Синдром Рейно характеризуется острым приступом ангиоспазма, в результате чего нарушается перфузия всех или нескольких (за исключением большого) пальцев, что сопровождается нарушением чувствительности в поражённых пальцах, ощущением зябкости, побледнением пальцев, парестезиями. После прекращения воздействия циркуляция постепенно восстанавливается, что в свою очередь сопровождается болезненной гиперемией.

 

Предполагается, что за развитие вибрационного ангиоспастического синдрома могут нести ответственность как эндогенные факторы (например, в случае первичного синдрома Рейно), так и экзогенные воздействия. Риск гораздо выше в случае вибрации от оборудования с более высокой частотой (от 20 до >800 Гц), чем от оборудования с низкочастотной вибрацией. Оказалось, что уровень статической нагрузки (сила сжатия и сила, необходимая для удерживания предмета) является фактором, усиливающим влияние вибрации. Относительное значение холода, шума и других физических и психологических стрессогенных факторов, а так же чрезмерного потребления никотина всё ещё остаётся неясным в механизме развития синдрома Рейно.

 

В основе патогенеза синдрома Рейно лежат вазомоторные нарушения. Несмотря на большое количество работ, посвящённых функциональным, не инвазивным (термография, плетизмография, капилляроскопия, холодовой тест) и инвазивным (биопсия, артериография) методам исследования, патофизиология вибрационного синдрома Рейно всё ещё остаётся неясной. До настоящего времени окончательно не выяснено, происходит ли это за счёт прямого повреждающего действия вибрации на мышечный слой сосудистой стенки ("местный дефект"), или за счёт ангиоспазма, развивающегося вследствие гиперактивации симпатической нервной системы, или же оба эти фактора действуют одновременно(Gemne 1994; Gemne 1992).

 

Вибрационный синдром Рейно необходимо дифференцировать от синдрома гипотенара. Патогенетически, это хроническое травматическое повреждение локтевой артерии (повреждение интимы с последующим тромбозом) в области, где она проходит поверхностно над крючковидной костью. Этот синдром развивается в результате длительного механического воздействия в виде внешнего давления или ударов, или в результате резкого напряжения, вызванного действием местной механической вибрации (как правило, сочетается с постоянным давлением и воздействием ударов). По этой причине, синдром гипотенара может встречаться как осложнение или в связи с вибрационным ангиоспастическим синдромом (Kaji и др. 1993; Marshall и Bilderling 1984).

 

В дополнение к сказанному ранее, и, с учетом того, что вибрационное воздействие на верхние конечности является фактором, вызывающим специфическую реакцию периферических сосудов, особый научный интерес представляют так называемые неспецифические хронические изменения автономной регуляции систем органов - в частности, сердечно-сосудистой системы - возможно спровоцированные вибрацией (Gemne и Taylor). Несколько существующих экспериментальных и эпидемиологических исследований о возможных хронических эффектах вибрационного воздействия на верхние конечности не дают ясных результатов, подтверждающих гипотезу о возможных, вызванных вибрацией, функциональных нарушениях метаболических процессов в сердечно-сосудистой и эндокринной системах, в работе сердца, регуляции артериального давления (Fдrkkilд, Pyykkц и Heinonen 1990; Virokannas 1990); очевидно лишь то, что активность адренергической системы возрастает под воздействием вибрации (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Это применимо к воздействию вибрации как отдельно взятого фактора, так и случае сочетания с другими стрессогенными факторами, такими как шум или холод.

 

Воздействие вибрации на организм в целом

Общая механическая вибрации воздействует на сердечно-сосудистую систему, и соответственно параметры, такие как частота сердечных сокращений, артериальное давление, сердечный выброс, электрокардиограмма и определённые показатели метаболизма должна демонстрировать ответные реакции. Сделать какие-либо выводы относительно этих данных довольно трудно, главным образом по методологическим причинам, поскольку эти количественные показатели кровообращения не реагируют на вибрацию специфически, а могут одновременно находиться под влиянием других факторов. Так, существенное увеличение частоты сердечных сокращений встречается лишь при значительных вибрационных нагрузках; результаты влияния на цифры артериального давления несистематичны, а изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) не являются дифференциально значимыми.

 

Нарушения периферического кровообращения в результате ангиоспазма исследованы в меньшей степени, проявляются слабее и сохраняются на протяжении более короткого промежутка времени, чем в случае непосредственного воздействия вибрации на верхние конечности, когда отмечается выраженное влияние на мышцы пальцев рук (Dupius и Zeriett 1986).

 

В большинстве исследований было обнаружено, что острое воздействие общей вибрации на сердечно-сосудистую систему водителей автомобильного транспорта относительно невелико и является кратковременным (Dupius и Christ 1996; Griffin 1990).

 

Wikstrom, Kjellberg и Lanstrom (1994) в обобщающем обзоре ссылаются на восемь эпидемиологических исследований с 1976 по 1984, которые изучали связь между общей вибрацией и расстройствами и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Только два из этих исследований обнаружили значительное преобладание этих заболеваний в группе, подвергавшейся воздействию вибрации, но не в одном из них этот факт не интерпретировался как результат действия общей вибрации.

 

Мнение о том, что физиологические изменения под влиянием общей вибрации имеют лишь ограниченное влияние на сердечно-сосудистую систему, является общепринятым. Как причины, так и механизмы реакции сердечно-сосудистой системы на воздействие общей вибрации ещё не достаточно известны. В настоящее время нет оснований полагать, что общая вибрация сама по себе вносит вклад в увеличение риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Однако следует обратить внимание на факт, что этот фактор очень часто сочетается с влиянием шума, низкой физической активностью (сидячая работа)и работой по сменам.