Химические реакции, фазовые и структурные превращения. Основные типы и классы химических соединений.Розглянемо будову міцели йодиду срібла, яка утворюється за наступною реакцією: AgNO3 + KI → KNO3 + AgI↓; Можливо два варіанта утворення міцели. 1. В розчині є надлишок йодид-аніонів (тобто до розчину KI по краплям додають розчин нітрату срібла). Ядро міцели утворюється з випадаючого в осад малорозчинного йодиду срібла AgI. На його поверхні починають у від- 5 відповідності з правилом вибіркової адсорбції Пескова – Фаянса, сорбуватись йодид-іони (I- ), які знаходяться в розчині в надлишку і які можуть піти на добудову ядра. Вони створюють негативний заряд ядра і є потенціало-утворюючими. До цього шару приєднується позитивно заряджені іони калію (К+ ), які утворюють адсорбційний шар іонів та протиіонів. Частина іонів калію слабко зв`язана з ядром і може дисоціювати та знов приєднуватись, формуючи дифузійний шар іонів. Будова міцели буде такою:
де у фігурних дужках зображена гранула міцели (колоїдна частинка), яка складається з агре- гату m·[AgI], до якого приєднуються потенціало-утворюючі іони n·I– , з утворенням зарядже- ного ядра m·[AgI]·n·I– , до якого приєднуються протиіони (n–x)·K+ з формуванням адсорбцій- ного шару іонів n I– ·(n–x)·K+ } –x у вигляді подвійного електричного шару, що надає заряду колоїдній частинці, нейтралізація якого йде за рахунок дифузійного шару іонів xK+ , тому міцела в цілому електронейтральна. 16.Електроккінетичний потенціал - потенціал, що виникає на площині ковзання подвійного електричного шару внаслідок відриву його дифузної частини від адсорбційно зв’язаної нерухомої частини. Дзета-потенціал (ζ -потенціал) визначає заряд дифузного шару і є мірою інтенсивності електрокінетичних явищ у міжфазній області. носно нерухомої дисперсної фази, яке можна спостерігати при проходженні електричного струму крізь U–подібну скляну трубку, заповнена кварцовим піском та водою. В катодній частині трубки спостерігається підняття рівня води (Рис.1). Електрофорез – явище пересування колоїдних частинок відносно дисперсного середо- вища (розчинника), під впливом постійного електричного струму. Так, при проходженні еле- ктричного струму крізь пристрій з двох скляних трубок, встановлених у зволожену глину від поверхні відриваються негативно заряджені частинки глини, які переміщуються до аноду. Метод електрофорезу знайшов широке використання в медицині для розділення різних біл- ків, нуклеїнових кислот і навіть клітин. Існують багато його варіантів: вільний електрофорез, електрофорез на папері, на агаровому гелі, поліакриламідному гелі та інші. ю. Електрокінетичний потенціал розраховується за експериментальними даними за рівнянням Гельмгольца- Смолуховського: E - напруженість електричного поля: к - питома електрична провідність середовища: v — об'ємна швидкість руху середовища: I — сила струму дисперсної фази і дисперсійного середовища, відрізняються нестійкістю, схильністю до зменшення дисперсності. Питання стійкості колоїдної системи мають велике теоретичне і практичне значення, зокрема для біології, фармації, медицини. СТІЙКІСТЬ ЛІОФОБНОГО ЗОЛЮ. ВИДИ І ФАКТОРИ СТІЙКОСТІ Стійкість колоїдної системи — це здатність її зберігати незмінною в часі структуру, тобто дисперсність і рівномірний розподіл дисперсної фази. Розрізняють два види стійкості — кінетичну та агрегативну. Кінетична, або седиментаційна стійкість — це здатність протистояти силі тяжіння. Основними умовами цієї стійкості є висока дисперсність та інтенсивний броунівськнй рух. Агрегативна стійкість — це здатність протистояти агрегації частинок. До факторів, які зумовлюють агрегативну стійкість, належать: електростатичний — електростатичне відштовхування частинок, пов'язане з наявністю на поверхні частинки подвійного електричного шару іонів; адсорбційно-сольватний — утворення на поверхні частинок сольватних шарів із молекул дисперсійного середовища або молекул чи іонів стабілізатора, які перешкоджають їх злипанню; структурно-механічний — стабілізація колоїду адсорбованими шарами (плівками) з колоїдних поверхнево-активних або високомолекулярних речовин. колоїдної частинки. Коагулююча здатність іона тим більша, чим більший його заряд. Ця залежність називається правилом Шульце—Гарді, тому що вона вперше була встановлена Шульце у 1882 році і підтверджена Гарді у 1900 році, при вивченні коагуляції гідрозолей сульфіду миш'яку. Для цього золю Шульце знайшов таке співвідношення коагулюючої здатності одно-, дво- і тризарядних катіонів: 1:20:350. Отже, прямо пропорціональної залежності між зарядом іона і його коагулюючою здатністю немає; коагулююча здатність зростає набагато швидше, ніж заряд 18. Коагуляцію викликають будь-які електроліти, але з помітною швидкістю вона починається при досягненні певної концентрації. Мінімальна концентрація електроліту, при перевищенні якої спостерігається коагуляція, називається «порогом коагуляції». Поріг коагуляції у виражають у ммоль/л: Коагулююча здатність Vк — це об'єм золю, скоагульованого 1 моль електроліту. Початок коагуляції можна визначити за різними ознаками: за зміною забарвлення золю, виникненням каламуті, початком виділення осаду і т. д. Завжди необхідно вказувати умови, за яких визначений поріг коагуляції. Коагулюючу дію має лише той іон електроліту, заряд якого протилежний заряду колоїдної частинки. Коагулююча здатність іона тим більша, чим більший його заряд. Ця залежність називається правилом Шульце—Гарді, тому що вона вперше була встановлена Шульце у 1882 році і підтверджена Гарді у 1900 році, при вивченні коагуляції гідрозолей сульфіду миш'яку. Для цього золю Шульце знайшов таке співвідношення коагулюючої здатності одно-, дво- і тризарядних катіонів: 1:20:350. Отже, прямо пропорціональної залежності між зарядом іона і його коагулюючою здатністю немає; коагулююча здатність зростає набагато швидше, ніж заряд Якщо до золю додавати електроліт невеликими порціями, то коагуляція настає при більшій концентрації електроліту, ніж при одноразовому його додаванні. Це явище називається звиканням золю. Причиною звикання золю може бути повільна адсорбція іонів, заряджених однойменно з частинкою, яка призводить до збільшення заряду останньої. При додаванні до ліофобних золів високомолекулярних речовин стійкість їх значно підвищується. Це явище називається колоїдним захистом. Механізм захисної дії полягає в утворенні адсорбційного шару з високомолекулярної речовини. Захисний шар забезпечує сольватацію частинки, сольватні шари створюють великий розклинюючий тиск і перешкоджають злипанню частинок. Захисна дія підсилюється при утворенні в дисперсійному середовищі достатньо міцної об'ємної структури.ажена у крохмалю, декстрину, сапонінів. Велике значення має колоїдний захист для біології та фармації. Білки крові захищають гідрофобні речовини, які містяться в ній, від коагуляції. При послабленні захисної дії білків холестерин відкладається на стінках судин, утворюються камені в нирках, печінці і т. д. Колоїдний захист використовують при виготовленні лікарських препаратів. Прикладом можуть бути протаргол і коларгол — колоїдні препарати срібла, захищені білками.Якщо кількість високомолекулярної речовини, доданої до золю, дуже мала, то можливе не підвищення, а зниження стійкості. Це явище одержало назву сенсибілізації. Сенсибілізацію можна пояснити нейтралізацією поверхневого заряду частинки протилежно зарядженим макроіоном або одночасною адсорбцією макроіона на кількох частинках, при цьому молекула білка як місток зв'язує їх. Містковим механізмом пояснюють агрегацію еритроцитів крові. 19.Аерозолі це дисперсні системи з газовим дисперсійним середовищем. За агрегатним станом розрізняють такі аерозолі: системи з рідкою дисперсною фазою - тумани; системи з твердою фазою - дими (розмір частинок 10-9 до 10-5 м) і пил (розмір частинок більше 10-5 м). Дими, які утворюються при згорянні палива і адсорбують вологу з атмосфери, є одночасно димами і туманами. Такі системи існують над великими промисловими містами і називаються смогом. Вони є небезпечними для здоров’я. За походженням аерозолі розділяють на диспергаційні і конденсаційні. Диспергаційні аерозолі одержують при подрібненні твердих тіл або розпилюванні рідин. Стійкість аерозолів. Аерозолі агрегативно дуже нестійкі, внаслідок відсутності електростатичного та адсорбційно-сольватного бар'єрів. Швидкість коагуляції зростає з підвищенням концентрації аерозолю, механічного перемішування, ультразвукових коливань. На стійкість туманів особливо впливає температура. Застосування аерозолів. Аерозолі застосовують для фарбування поверхні, розпилення палива перед горінням, розпилення добрив та отрутохімікатів. У фармації широко використовують аерозольну лікарську форму, яка дозволяє об’єднувати кілька лікарських речовин та є простою в застосуванні. Обов'язковим компонентом аерозольних сумішей є пропеленти (фреони, зокрема фторхлорвуглеводні) чи такі гази, як пропан, бутан. . Емульсіями є системи, в яких дисперсійне середовище і дисперсна фаза рідкі. Умовою утворення емульсії є взаємна нерозчинність рідин. Найбільше значення мають емульсії, в яких одна з фаз - вода. Другу фазу утворює неполярна рідина, яку, незалежно від природи, називають маслом. Дисперсність емульсій змінюється у великих межах — від краплин розміром 10-7 м до таких, які можна побачити неозброєним оком. Емульсії одержують шляхом механічного диспергування (струшуванням, перемішуванням, дією ультразвуку), видавлюванням рідини через тонкі отвори під великим тиском, методом заміни розчинника. . Суспензії - це гетерогенні системи з рідким дисперсійним середовищем і твердою дисперсною фазою. Від колоїдів вони відрізняються більшим розміром частинок (10-6-10-4 м). Найчастіше суспензії одержують диспергуванням твердих речовин у рідкому середовищі. За молекулярно-кінетичними і оптичними властивостями суспензії дуже відрізняються від колоїдних систем. Через великий розмір частинок броунівський рух у них виявляється дуже слабо, а явища дифузії і осмосу їм не властиві. Світло, проходячи крізь суспензії, не розсіюється, а відбивається, тому вони каламутні, ефект Тіндаля їм не притаманний. Седиментаційна стійкість суспензій дуже мала внаслідок великого розміру частинок і тверда фаза цілком випадає в осад за короткий час. Стабілізують суспензії за допомогою високо- молекулярних речовин. Захисний шар цих речовин забезпечує гідратацію частинок, крім того, довгі ланцюги макромолекул охоплюють частинки, утворюючи структурні решітки. 65. . Із продуктами харчування до організму людини надходять ліпіди різних класів, а саме: триацилгліцероли (що складають основну масу харчових жирів); вільний холе- стерин та його ефіри з жирними кислотами (холестериди); складні ліпіди (переважно гліцерофосфоліпіди). Під дією панкреатичної ліпази та за участю жовчних кислот, які виробляються в печінці, триацилгліцероли продуктів харчування розщеплюються з утворенням 2-моноацилгліцеролів (моногліцеридів) та двох молекул вільних жирних кислот,що можна подати таким сумарним рівнянням:
Зазначені продукти гідролізу (вищі жирні кислоти, моногліцериди) абсорбу- ються клітинами слизової оболонки тонкої кишки (ентероцитами). Холестерин продуктів харчування всмоктується у вільному стану, холестериди — після відповідного гідролізу холестеролестеразою.Усередині ентероцитів продукти гідролізу триацилгліцеролів, що всмокталися, беруть участь у двох біохімічних процесах, які є передумовою подальшогонадходження нейтральних жирів у кров, біотранспорту та їх тканинного депонування, а саме: – реетерифікації вищих жирних кислот з утворенням нових молекул триацил- гліцеролів; – формування транспортних форм триацилгліцеролів — хіломікронів. Утворення хіломікронів. Триацилгліцероли ресинтезуються в ендоплазматичному ретикулумі мукозних клітин тонкої кишки. Вони утворюють ультрамікроскопічні краплинки, вкриті шаром поверхнево активних білків та фосфоліпідів. Ці структури отримали назву хіломікронів. До складу хіломікронів входять також вільний і етерифікований холестерин. Хіломікрони є основною молекулярною формою, у вигляді якої нейтральні жири (триацилгліцероли) проходять через латеральну мембрану ентероцитів і через систему лімфатичних судин (лактеалей) потрапляють у лімфатичний протік, а потім — у кров (через v.subclavia sin.). 66. Ліпопротеїни плазми крові Крім хіломікронів, кров людини містить декілька класів комплексів ліпідів із білками, що виконують функції міжорганного транспорту ліпідів — транспортніліпопротеїни плазми крові. Транспортні ліпопротеїни є фізико-хімічною формою, за допомогою якої гідрофобні молекули ліпідів утримуються в стабільному стані у гідрофільному (водно-сольовому) середовищі плазми крові. Фракціонування ліпопротеїнів крові людини здійснюється за допомогою методу ультрацентрифугування плазми в сольових розчинах, під час якого відбу- вається диференційоване спливання — флотація різних класів ліпопротеїнів, залежно від розмірів їх часточок та щільності. Ліпопротеїни можна також роз- ділити методом електрофорезу, при якому вони пересуваються разом із певними класами глобулінів (α α α α α-, β β β β β-ліпопротеїни тощо). За основу сучасної клініко-біохімічної класифікації ліпопротеїнів плазми крові людини взято їх розділення за умов ультрацентрифугування. Існує певна відпо- відність між класами ліпопротеїнів, що розділяються при застосуванні зазначених двох методів фракціонування. Основні класи ліпопротеїнів плазми крові: – хіломікрони (ХМ); – ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), або пре- β-ліпопротеїни; – ліпопротеїни проміжної щільності (ЛППЩ); – ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ), або β-ліпопротеїни; – ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ), або α-ліпопротеїни. Зазначені класи ліпопротеїнів розрізняються за своїми фізико-хімічними харак-теристиками, біохімічним (ліпідним, білковим) складом та фізіологічними функціями.
Хіломікрони — ліпопротеїни, що утворюються в слизовій оболонці тонкої киш- ки після внутрішньоклітинного ресинтезу триацилгліцеролів. Вони є молеку- лярною формою, в якій нейтральні жири та холестерин надходять із ентероцитів у кров через систему лімфатичних судин. ЛПДНЩ — ліпопротеїни, що також містять значну кількість нейтральних жирів. ЛПДНЩ синтезуються в гепатоцитах і є основною молекулярною формою, в якій триацилгліцероли виходять із печінки у кров та транспортуються в інші органи. Деяка кількість ЛПДНЩ утворюється, подібно до хіломікронів, в енте- роцитах під час перетравлення харчових ліпідів і з кишечника надходить у кров. Хіломікрони та ЛПДНЩ щодобово переносять із кишечника та печінки в різні тканини (жирову та ін.) в середньому 70-150 г нейтральних жирів. У тканинному депонуванні триацилгліцеролів, що транспортуються ліпопротеїнами плазми крові, бере участь ліпопротеїнліпаза судинного ендотелію різних органів, яка гідролізує нейтральні жири, які входять до складу ХМ та ЛПДНЩ. ЛПНЩ — ліпопротеїни, що утворюються з ЛППЩ (ремнантів ЛПДНЩ) під дієї печінкової ліпази, локалізованої на люмінальній поверхні ендотеліальних клітин печінки. ЛПНЩ, що утворюються внаслідок цього процесу, містять, на відміну від своїх попередників — ЛПДНЩ та ЛППЩ, значно меншу кількість триацилгліцеролів і відрізняються складом апопротеїнів. Разом з тим, до складу ЛПНЩ входить найбільша кількість холестерину (здебільшого в етерифікованій формі), і вони є основним класом ліпопротеїнів плазми крові людини, що переносять холестеринЛПВЩ — ліпопротеїни, що утворюються в печінці й, частково, у тонкій кишці у вигляді бішарових ліпідних дисків, що складаються, переважно, з фосфоліпідів, вільного холестерину та апобілків Апо Е та Апо С. Дозрівання ліпопротеїнів відбувається в крові, де Апо Е та Апо С замінюються на Апо А, холестерин. Гіперліпопротеїнемія — клініко-біохімічний синдром, при якому в плазмі крові людини спостерігається підвищення (порівняно з нормою для певної попу- ляції) концентрації певних класів ліпопротеїнів, а також триацилгліцеролів та холестерину.
67. Атеросклероз — хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень — “бляшок”, основними біохімічними компонентами яких є холестерин та його ефіри. Навкруги ліпідних бляшок в інтимі судин виникає клітинна реакція, що включає в себе утворення фіброзної тканини та проліфе- рацію гладенько-м’язових клітин. Атеросклеротичні бляшки спричиняють зву- ження кровоносних судин, посиленне згортання крові в ділянках їх локалізації та, як результат, порушення кровопостачання відповідних органів і тканин. Як наслідок атеросклерозу розвиваються ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда й порушення церебрального кровообігу, що стають важливою причиною смерті людей дорослого та похилого віку. Біохімічною основою розвитку атеросклерозу є підвищена концентрація в крові людини холестерину — гіперхолестеринемія, спричинена різними факторами — дієтарними, ендокринними, генетичними Ожиріння — стан, що характеризується надмірним накопиченням у жировій тканині триацилгліцеролів. При ожирінні збільшується кількість жирових клітин (адипоцитів) або їх розмір. Загальна маса нейтральних жирів в організмі людини за умов ожиріння може досягати значних кількостей. Порушення ліпідного обміну, що відбувається при ожирінні, часто поєднуються з наявністю у хворого атеросклерозу та/або цукрового діабету. Ожиріння розвивається внаслідок перевищення надходження та біосинтезу в тканинах нейтральних жирів (та інших біомолекул, які можуть перетворюватися в жири) над реальними енергетичними потребами організму в цих видах мета- болічного палива. Найбільш несприятливе значення для розвитку ожиріння має постійне надмірне надходження з продуктами харчування вуглеводів (особливо глюкози та фруктози) в кількостях, більших за ті, що безпосередньо окислюються в клітинах і можуть депонуватися у вигляді резервів глікогену. Цукровий діабет розглядається як патологія, що первинно пов’язана з порушеннями вуглеводного обміну. Дійсно, найбільш характернимбіохімічним проявом різних типів цукрового діабету в клініці є гіперглікемія (гіперглюкоземія), яка розвивається внаслідок втрати специфічного впливу інсуліну напроникність клітинних мембран для глюкози. Але метаболічні ефекти інсуліну розповсюджуються на багато аспектів обміну глюкози, ліпідів та амінокислот, у в’язку з чим цукровий діабет є хворобою, при якому відбуваються глибокі порушення не тільки вуглеводного, але й ліпідного та білкового обмінів. розрізняють інсулінозалежний цукровий діабет (діабет I типу, ювенільний діабет) та інсулінонезалежний цукровий діабет (діабетII типу, діабет похилого віку). Найбільш виражені порушення ліпідного обміну спостерігаються при діабеті II типу, який, як правило, поєднується з ожирінням. 68.
Химические реакции, фазовые и структурные превращения. Основные типы и классы химических соединений. Химическая реакция — превращение одного или нескольких исходных веществ (%82"реагентов) в отличающиеся от них по химическому составу или строению вещества (продукты реакции). В отличие от F"ядерных реакций, при химических реакциях %BE"ядра %90%D%82%D%BE%D %BC"атомов не меняются, в частности не изменяется их общее число, B"изотопный состав %D%82"химических элементов, при этом происходит перераспределение %BD"электронов и %BE"ядер и образуются новые химические вещества. Химические реакции происходят при смешении или физическом контакте реагентов самопроизвольно, при нагревании, участии %80"катализаторов ("катализ), действии %82"света ("фотохимические реакции), %BA"электрического тока (электродные процессы), "ионизирующих излучений (радиационно-химические реакции), механического воздействия ("механохимические реакции), в низкотемпературной "плазме ("плазмохимические реакции) и т. п Фазовый переход (фазовое превращение) — переход вещества из одной "термодинамической фазы в другую при изменении внешних условий. типы хим. св.: ковалентная, ионная, металлическая, водородная, Ван-дер-ваальсова (межмолекулярная) связь. Классы хим. соед.: Оксиды – соединения элемента с кислородом, имеющим степень окисления –2. Общая формула ЭmOn. Основания – сложные вещества, молекулы которых состоят из атома металла (или иона NH4+) и одной или нескольких гидроксогрупп ОН, способных замещаться на кислотный остаток. Общая формула оснований Ме(ОН)х, где х – степень окисления металла.
|
η - в'язкість середовища: u0 — лінійна швидкість руху фаз:
