Остеопороз при нарушениях функции щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы участвуют в физиологической регуляции процессов роста, включая рост костей в пубертатном периоде и процесс костного ремоделирования в последующей жизни. Накоплено значительное число данных, демонстрирующих прямое действие тиреоидных гормонов – тироксина и трийодтиронина на костную ткань. Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия их рецепторов как в остеобластах, так и в остеокластах.

Остеопороз при гипертиреозе. Гипертиреоз ведет к повышению костного обмена за счет увеличения количества остеокластов и резорбционных поверхностей, а также нарушения соотношения резорбционных и костеобразующих пространств. Увеличение резорбции костной ткани, вероятно, является причиной гиперкальциемии, которая встречается почти у 50% больных тиреотоксикозом, в то время как уровни ПТГ и 1,25(ОН)2D3 снижены и уменьшена кишечная абсорбция кальция. Гипертиреоз обуславливает усиление остеобластической функции, что выражается в увеличении в крови содержания остеокальцина и повышении активности ЩФ. Однако усиление костеобразования при этом не компенсирует резкого повышения костной резорбции. В результате уменьшается костная масса и МПКТ в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике (особенно у женщин).

Остеопенический синдром развивается у больных с диффузным и смешанным токсическим зобом и токсической аденомой вследствие значительного повышения секреции тиреоидных гормонов. Не меньшее влияние могут оказать и синтетические аналоги тиреоидных гормонов, применяемые при клинической картине гипотиреоза, к частым причинам которого относятся аутоиммунный тиреоидит и тиреоидэктомия.

При избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы, больные с длительно нелечившимся эндогенным тиреотоксикозом и лица, получающие тиреоидные гормоны в супрессивных дозах (более 150 мкг тироксина в день после операции по поводу рака щитовидной железы).

Диагностика. У пациентов с декомпенсированным тиреотоксикозом, особенно у пожилых женщин, обнаруживается гиперкальциемия, возникающая, по-видимому, в результате повышения резорбции костной ткани, хотя одновременно под действием тиреоидных гормонов происходит увеличение почечного клиренса кальция и нарушается его всасывание в кишечнике. При тиреотоксикозе также наблюдается нарушение метаболизма фосфора, что проявляется увеличением как уровня фосфора в крови, так и его экскреции с мочой.

Длительный избыток в организме тиреоидных гормонов влияет на уровень кальций-регулирующих гормонов: показано снижение секреции ПТГ и кальцитонина, имеются указания на недостаточность кальцитриола, связанную со снижением его образования в почках. При анализе показателей костного обмена у больных с гипертиреозом выявлено повышение активности щелочной фосфатазы и остеокальцина.

По данным измерения МПКТ (методом DEXA), остеопения у больных тиреотоксикозом выявляется в проксимальных отделах бедренной кости, но не в позвоночнике. Степень ее выраженности достоверно отрицательно коррелировала с длительностью заболевания. Показатели МПКТ у больных тиреотоксикозом представлены на рис. 8.

Рис. 8. Показатели МПКТ у больных тиреотоксикозом

Пациенты с избыточной продукцией тиреоидных гормонов относятся к группе риска по возникновению переломов, особенно шейки бедра. Наиболее подвержены переломам женщины в постменопаузе с рецидивирующим течением тиреотоксикоза. Исследования показали, что наличие тиреотоксикоза в анамнезе повышает риск возникновения переломов в постменопаузе у женщин в 2,4 раза по сравнению с теми, кто не перенес этого заболевания.

Лечение. Прогноз в отношении остеопенического синдрома зависит от успеха терапии основного заболевания, которая должна быть направлена на полное его излечение. Длительная неполная ремиссия тиреотоксикоза, рецидивирующее течение приводят к дальнейшему снижению костной массы и прочности кости и, как правило, к переломам.

Сниженная МПКТ у больных тиреотоксикозом может восстанавливаться после достижения стойкого эутиреоидного статуса, но остается открытым вопрос о сроках восстановления. Во многих работах показано, что у молодых женщин и мужчин, а также у женщин в пре- и постменопаузе с ремиссией тиреотоксикоза сохраняются явления остеопении в течение 3-5 лет, в связи с чем рекомендуется назначение пациентам препаратов остеотропного ряда: препаратов кальция, активных метаболитов витамина D, кальцитонина и бисфосфонатов.

Остеопороз при гипотиреозе. Снижение функции щитовидной железы влияет на костный метаболизм. Частота гипотиреоза увеличивается с возрастом. По некоторым данным, заболеванию подвержено 2,7% мужчин и 7,1% женщин старше 60 лет.

У больных с гипотиреозом без лечения выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечается тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой. Повышен уровень ПТГ и 1,25(ОН)2D3. У пациентов с гипотиреозом замедлено костное ремоделирование – в 2-3 раза снижена скорость обеих составляющих ремоделирующего цикла – костной резорбции и костного формирования. Изменения опорно-двигательной системы у больных гипотиреозом представлены на рис. 9.

Рис. 9. Изменения опорно-двигательной системы при гипотиреозе

При оценке МПКТ наиболее существенные изменения обнаруживаются у больных с врожденным гипотиреозом и в случаях послеоперационного гипотиреоза. Показатели МПКТ у больных гипотиреозом представлены на рис. 10.

Рис. 10. Показатели МПКТ у больных тиреотоксикозом

На развитие остеопении при гипотиреозе в пременопаузальном возрасте у женщин оказывает влияние длительность тиреоидной терапии и ранний возраст ее начала, а также перенесенный тиреотоксикоз в анамнезе.

Таким образом, при заболеваниях щитовидной железы, характеризующихся избытком или недостатком продукции тиреоидных гормонов, происходит нарушение процессов ремоделирования костной ткани, в первом случае с усилением костного обмена, во втором – с его снижением, но в обоих случаях возможно развитие остеопенического синдрома.

Среди пациентов с заболеваниями щитовидной железы следует выделять группы повышенного риска тиреоидного остеопороза. К ним относятся больные с тиреотоксикозом в стадии декомпенсации и с рецидивирующим течением болезни, а также пациенты с первичным послеоперационным или врожденным гипотиреозом, длительное время находящиеся на заместительной терапии тиреоидными гормонами.