ДВС-СИНДРОМ (ТРОМБОГЕМОРРАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)

Самый распространенный и опасный вид нарушения коагулирующих свойств крови, при котором в системе микроциркуляции образуется множество мелких сгустков и агрегатов клеток («сладж-синдром») с выраженным нарушением кровообращения в различных органах.

Наиболее частые причины развития ДВС-синдрома (3. С. Баркаган, 1985):

1) генерализованные вирусные и бактериальные инфекции; септические состояния;

2) шок: травматический, инфекционно-токсический, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, геморрагический и др.;

3) травматические хирургические вмешательства;

4) все терминальные состояния;

5) острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз;

6) тяжелая акушерская патология: внутриутробная смерть плода, преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами и др.;

7) рак, гемобластозы, парапротеинозы;

8) тяжелые деструктивные процессы в поджелудочной железе, печени, почках и других паренхиматозных органах;

9) обширные термические и химические ожоги;

10) иммунные и особенно иммунокомплексные болезни: системная красная волчанка, ревматоидный артрит с висцеральными проявлениями, геморрагический васкулит Шенлей-на—Геноха, синдром Гудпасчёра, гломерулонефрит и др.;

11) лекарственная аллергия и другие аллергические реакции;

12) тромботическая тромбоцитопеннческая пурпура (болезнь Мошкович);

13) отравления змеиным ядом;

14) массивные гемотрансфузии;

15) неправильное лечение фибринолитическими, дефибри-яирующими препаратами, антикоагулянтами, дезагрегантами;

16) передозировка ингибиторов фибринолиза и других гемостатическнх средств.

Следует помнить, что пусковые факторы ДВС-синдрома могут быть разными, но основной механизм один для всех случаев: главная роль в развитии ДВС-синдрома принадлежит тромбинемии и истощению механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов.

Кровоточивость при ДВС-синдроме связана с несколькими механизмами: антикоагулирующим действием продуктов фибринолиза, потреблением ряда факторов свертывания крови, токсическим действием продуктов протеолиза на стенку кровеносных сосудов, развитием тромбоцитопении потребления и вторичной тромбоцитопатии.

Клиника. Течение ДВС-синдрома может быть острым, рецидивирующим, затяжным и латентным. Клиническая картина острого ДВС-синдрома складывается из симптомов нарушения микроциркуляции в органах-мишенях с развитием их дисфункции и дистрофии (шоковое легкое, острая почечная недостаточность и гепаторенальный синдром, острые кровоточащие эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и кишок, тромбозы и геморрагии в мозг и мозговые оболочки, острая надпочечниковая недостаточность). Рецидивы ДВС-синдрома напоминают его острое течение. При затяжном течении симптомы могут быть длительное время стертыми и чаще всего превалирует картина поражения какого-либо одного органа (почек, печени, легких и др.). Одна клиническая форма ДВС-синдрома нередко переходит в другую.

Диагностика. В зависимости от результатов исследования системы гемостаза выделяют 4 стадии ДВС-синдрома (М. С. Мачабели, 1970):

I стадия — гиперкоагуляция и повышенная агрегация тромбоцитов;

II стадия — переходная, с разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах и начальными признаками коагулопатии потребления;

III стадия — глубокая гипокоагуляция;

IV стадия — стадия исхода; при благоприятном течении — восстановительная, при неблагоприятном — необратимые нарушения системы гемостаза, вызывающие осложнения и летальный исход.

Чем раньше диагностирован ДВС-синдром, тем эффективнее и проще лечение. Только по результатам лабораторного исследования отличают I и II стадии ДВС-синдрома,

В I стадии положительны паракоагуляционные тесты, в крови обнаруживают продукты деградации фибриногена (фибрина, появляются спонтанная агрегация тромбоцитов и фрагментация эритроцитов, снижается уровень антитромбина III.

Во II стадии развиваются тромбоцитопатия и тромбоцитопения, снижается уровень не только антитромбина III, но и плазминогена, концентрация продуктов деградации фибриногена/фибрина в плазме крови превышает 10 мг/л.

В III стадии спонтанное образование сгустков крови резко нарушено «ли отсутствует, прогрессируют изменения коагуляции, типичные для II стадии, и появляется снижение активности факторов V, VII, XIII, реже — VIII. Для ранней диагностики ДВС-синдрома чаще всего применяют паракоагуляционные тесты, подсчет тромбоцитов в мазке и определение продуктов деградации фибриногена/фибрина. Определение антитромбина III — очень чувствительный показатель, но он сложен для выполнения.

Лечение ДВС-синдрома — сложная задача.

Основные принципы терапии:

1) энергичное этиотропное лечение;

2) введение свежезамороженной, хуже — нативной плазмы;

3) дробные дозы гепарина: 10000 ЕД однократно внутривенно, потом по 5000 ЕД внутримышечно каждые 4 ч.

С целью улучшения микроциркуляции иногда применяют а1-адреноблокаторы (фентоламин, мажептил). В стадии гипокоагуляиии введение гепарина связано с большой опасностью. Применяют массивную трансфузионную терапию: вводят свежезамороженную плазму, тромбоцитарную массу, при значительной кровопоте-ре — эритроцитарную массу, альбумин, полиглюкин, солевые растворы. В последние годы в специализированных клиниках начали с успехом применять плазма- и цитоферез.

Профилактика ДВС-синдрома состоит в своевременном устранении вызывающих его причин, что особенно важно в хирургической и акушерской практике: борьба с начавшимся шоком, предотвращение септических осложнений, отказ от необоснованных массивных гемотрансфузий, а при начальных признаках шока — раннее назначение глюкокортикоидов с ге-парином в профилактических дозах и тиклодипином (по 200 мг внутрь 2 раза в сутки).

 

 

НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА