Гипофункция гипофиза; морфология гипофизарного нанизма, гипофункция меланотропного гормона, несахарный диабет4. Гипофизарный нанизм (карликовость) - заболевание, характеризующееся задержкой роста и физического развития, связанное с нарушением секреции гормона роста - передней долей гипофиза. Карликовым считают рост взрослого мужчины ниже 130 см, взрослой женщины - ниже 120 см 5. Причины болезни Иценко-Кушинга возникает при избыточной продукции кортикотропина,что приводит к гиперфункции коркового в-ва надпочечников. Ожирение, нарушение половой ф-ции, трофические изменение кожи, остеопороз, нарушение менструального цикла, понижение либидо и потенции, изменение внешности, цвета лица, рост волос по мужскому типу (у женщин), сонливость, апатию, плохую сообразительность. У женщин нередко наблюдается оволосение до мужскому типу (гирсутизм) с выпадением волос на голове. На лице преобладает рост пушковых волос. У мужчин могут наблюдаться некоторое, уменьшение роста волос на лице и выпадение их на теле. 6. 1. Гипофункция (гипопитуитаризм) – недостаточность содержания гормонов гипофиза. Причины: может развиваться после перенесенного менингита или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), ЧМТ с повреждением основания черепа, результат белкового голодания. 7. 2. Гипофизарная карликовость или гипофизарный нанизм. Развивается в случае недостаточности соматотропина, характеризуется прогрессирующим отставанием в росте и массе тела (рост у женщин около 110 см., 130 см у мужчин), у больных старческий вид (морщины, сухая и дряблая кожа), недоразвитие половых желез и вторичных половых признаков + бесплодие. Интеллект в большинстве случаев не нарушен, однако часто выявляются признаки снижения умственной работоспособности и памяти. 8. 3. Гипофизарный гипогонадизм – развивается при недостатке половых гормонов. 9. Проявление у мужчин – евнухоидизм, для него характерно недоразвитие яичек и наружных половых органов, слабовыраженные вторичные половые признаки, высокий (женоподобный) тембр голоса, бесплодие, развитие женоподобной фигуры, ожирение. 10. Проявление у женщин – женский инфантилизм, сопровождается недоразвитием молочных желез, позднее начало менструации, нарушение менструального цикла вплоть до аминореи (прекращение менструации), бесплодие, астеническое телосложения, эмоциональная неустойчивость.
46. Болезни щитовидной железы: причины и морфология гипотиреоза: микседемы и кретинизма; причины гипертиреоза (Тиреотоксикоз - Базедова болезнь); осложнения. •Гипотиреоз •Гипертиреоз (Тиреотоксикоз) •Микседема •Кретинизм •Базедова болезнь •Зоб Хасимото •Аденома щитовидной железы •Рак щитовидной железы Гипотиреоидизм Первичный гипотиреоз возникает при непосредственном повреждении щитовидной железы (врожденные аномалии, повреждения: воспалительные — при хронических инфекциях, аутоиммунной природы, после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде). Вторичный гипотиреоз может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы.
Виды: Первичный (тиреогенный) Вторичный (гипофизарный) Третичный (гипоталамический) Тканевой (транспортный, периферический) Микседе́ма.Заболевание развивается вследствие воспалительных, аутоимунных и опухолевых поражений щитовидной железы, после операций на щитовидной железе, введения радиоактивного йода, при нарушениях гипотоламо-гипофизарной системы, недостатка гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина. Диагностика.Диагноз ставят на основании объективных данных и данных обследования. Кретини́зм. Кретинизм или врождённый гипотиреоз может быть вызван как патологией со стороны эндокринной системы,так и дефицитом йода. Диагностика.Кретинизм характеризуется: замедлением роста, отставанием в умственном и физическом развитии: карликовым ростом, короткими конечностями, вздутым животом, широко расставленными глазами, полуоткрытым ртом.
Гипертиреоидизм или тиреотоксикоз появляется вследствие большого количества гормонов щитовидной железы. Гипертиреоидизм может быть вызван чрезмерным приемом гормонов щитовидной железы или чрезмерной выработкой гормонов щитовидной железой. Осложнение: тиреотоксический криз, развитие которого свидетельствует о тяжелом и неблагоприятном течении заболевания. 47. Изменения в надпочечниках: синдром Иценко- Кушинга, Аддисонова болезнь, Андреногенитальный синдром; этиология, внешние проявления, осложнения, исходы. Аддисонова болезнь (гипокортицизм)- хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников. Адреногенитальный синдром (врожденная дисфункция коры надпочечников)- группа наследственных болезней, в основе которых лежит недостаточность ферментов на различных уровнях синтеза стеройдных гормонов коры надпочечников – кортизона и альдостерона. Этиология: -разрушение коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии; -туберкулезное поражение; -метастазы опухоли; -амилоидоз; химические агенты (хлодитан). Формы: -Первичная недостаточность коры надпочечников(поражена или плохо функционирует сама кора надпочечников); -Вторичная(передняя доля гипофиза производит недостаточно адренокортикотропного гормона для адекватной стимуляции коры надпочечников) Внешние проявления: -Мышечная слабость, утомляемость; -артериальная гипотензия; -гипогидротация организма; -гипогликемия; -гиперпигментация кожи и слизистых; -снижение веса и аппетита; -диспептические проявления; -депрессия; -полиурия; -тремор; -дисфагия; -у жен. нарушение менструального цикла, у муж.- развитие импотенции. Изменения в надпочечниках: разрушение коркового и мозгового вещества обоих надпочечников. Обнаруживаются очаги распада, обезвоживание, атрофия надпочечников. Причины смерти: Аддисонов криз →кома→смерть. 48. Сахарный диабет: этиология, классификация; патогенез, патоморфология; осложнения и причины смерти. Сахарный диабет – хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ (прежде всего углеводного, проявляющегося в гипергликемии), поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии) и патологическим изменениям в различных органах и тканях. Сахарным диабетом в мире страдают свыше 200 млн. человек, причем наблюдается постоянная тенденция роста заболеваемости на 6-10 %, особенно в промышленно развитых странах. В России за последние 15 лет количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза и в некоторых регионах достигает 4% от всего населения, а среди людей старше 70 лет даже превышает 10%. Классификация сахарного диабета: Сахарный диабет I типа – инсулинозависимый, развивается в основном у детей и подростков (юношеский диабет) и обусловлен гибелью B клеток островков Ларгенганса. Сахарный диабет II типа – инсулинонезависимый, развивается у взрослых, чаще после 40 лет, и обусловлен как недостаточной функцией B клеток, так и инсулиновой резистентностью (невосприимчивостью к инсулину) тканей. Причины болезни: наследственная неполноценность В клеток островков, нередко также склеротические изменения в поджелудочной железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда – психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное потребление углеводов. Существенное значение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности. В этом случае в организме образуются антитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется СТГ гипофиза. Сахарный диабет может возникать при значительном увеличении гормонов, снижающих действие инсулина и вызывающих гипергликемию. При длительном избытке контринсулярных гормонов относительная недостаточность инсулина может перейти в абсолютную вследствие истощения В клеток островкового аппарата под влиянием гипергликемии. Патогенез. Храктерным для сахарного диабета являетчся повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которой может доходить до 22 ммоль/л и более при норме 4,2-6,4 ммоль/л. Гипергликемия обусловлена нарушением поступления глюкозы в клетки, ослаблением использования ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гликогена и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В нормальных условиях в почечных канальцах происходит полная реабсорбция глюкозы в кровь. Максимальная концентрация глюкозы в плазме крови и первичной моче, при которой она полностью реабсорбируется составляет 10,0-11,1 ммоль/л. При концентрации выше этого уровня (порог выведения для глюкозы) избыток ее выделяется с мочой. Это явление носит название глюкозурия. Она связана не только с гипергликемией, но также и со снижением почечного порога выведения, так как процесс реабсорбции глюкозы может происходить нормально только при превращении ее в эпителии почечных канальцев в глюкозо-6-фосфат При сахарном диабете этот процесс нарушается. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокислоты; при накоплении их в крови у больных развивается гиперкетонемия. Характерным для сахарного диабета является также увеличение в крови уровня холестерина. Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканями воды (дегидратация); это сопровождается жаждой, увеличением потребления воды и соответственно полиурией. Повышение уровня глюкозы во вторичной моче и ее осмотического давления снижает реабсорбцию воды в канальцах, вследствие чего возрастает диурез. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма. Патологическая анатомия. Морфологические изменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поделудочная железа несколько уменьшена в размерах, склерозирована. Часть островков аппарата атрофируется и склерозируется, сохранившиеся островки подвергаются гипертрофии. Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового и жирового обмена. В крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждения их базальных мембран, пролиферация эндотелия и перителия. Все эти изменеия заканчиваются склерозом сосудов всего микроциркуляторного русла – микроангиопатия. Она приводит к поражению головного мозга, пищеварительного тракта, сетчатки глаз, периферической нервной системы. Наиболее глубокие изменения микроангиопатия вызывает в почках. Вследствие повреждения базальных мембран и повышенной проницаемости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков. Развивается диабетический гломерулосклероз. Клинически он характеризуется протеиурией, отеками, артериальной гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствуют гликоген, развивается их жировая дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селезенке, лимфатических узлах. Варианты течения и осложнения сахарного диабета. У людей разного возраста сахарный диабет имеет особенности и протекает по-разному. У лиц молодого возраста заболевание характеризуется злокачественным течением, у стариков – относительно доброкачественным. При сахарном диабете возникают разнообразные осложнения. Возможно развитие диабетической комы. Диабетический гломерулосклероз осложняет сахарный диабет развитием уремии. В результате макроангиопатии могут возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение сопротивляемости организма часто проявляется активацией гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии, иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета являются наиболее частыми причинами смерти больных.
|
