ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

По данным ВОЗ около 10% населения земного шара имеет повышенное артериальное давление. Из общего числа лиц с повышенным артериальным давлением у 25% наблюдается вторичная симптоматическая артериальная системная гипертензия. Вазоренальная гипертензия - это заболевание, при котором повышенное артериальное давление обусловлено поражением почечных артерий (стеноз, окклюзия, аневризма и др.) без первичной патологии паренхимы почек и мочевыводящих путей. В 1884 году С.В. Левашов, ученик С.П. Боткина, впервые указал на связь уменьшения кровотока в почечных артериях с возникновением артериальной гипертензии. По данным ряда исследователей вазоренальная гипертензия составляет 3-5% в общей структуре больных с артериальной гипертонией. R. Kestler и соавт. опубликовали данные о структуре заболеваний, протекающих с симптоматической артериальной гипертензией, которые излечиваются хирургическими вмешательствами: вазоренальная гипертензия – 5-10%; односторонние паренхиматозные заболевания почек – 1%; первичный альдостеронизм – 0,5-3%; синдром Иценко-Кушинга – 0,1–0,2%; феохромоцитома 0,1 – 0,2%; коарктация аорты 0,1 – 0,2%. А.В. Покровский (1980) сообщал, что в СССР было свыше одного миллиона людей, страдающих вазоренальной гипертензией (ВРГ).

Выделяют врождённые и приобретённые причины, вызывающие нарушения кровотока в почечных артериях. К врожденной патологии относятся: фиброзномускулярная дисплазия, гипоплазия, а также атрезия почечной артерии; гипоплазия аорты и почечных артерий; аневризмы и артериовенозные свищи почечных сосудов. Причинами приобретённого характера поражения почечных артерий являются: атеросклероз, неспецифический аор­тоартериит, травмати­ческие повреждения (в том числе отрыв устья почечной артерии при расслоении аорты), нефроптоз, а также экстравазальная компрессия (опухоли из окружающих органов и другая патология). По данным А.А. Спиридонова (2001), наиболее часто отмечается атеросклероз почечных артерий (30-83%), неспецифический аортоартериит (8-26%) и фиброзномускулярная дисплазия (4-24%). Другая патология суммарно составляет 4-24%. Как правило, атеросклеротическая бляшка локализуется в устье или в первом сегменте почечной артерии. При фиброзномускулярной дисплазии чаще поражается средняя треть почечной артерии и нередко её дистальные отделы. При неспецифическом аорто-артериите патология локализуется в месте отхождения почечной артерии от аорты. В редких случаях ВРГ обусловлена блуждающей почкой. При этом, смещаясь, почка вызывает перегиб почечной артерии.

Существует несколько теорий, объясняющих возникновение ВРГ. Согласно одной из них, которая называется ренопрессорной, основная роль в возникновении ВРГ отводится ренинангиотензивной системе и альдостерону. В эксперименте было доказано, что дозированное сужение почечной артерии вызывает повышение артериального давления, а полное её пережатие не вызывает непосредственного повышения артериального давления. Это объясняется тем, что вследствие ишемии почки начинают выделять ренин и это приводит к артериальной гипертензии. В дальнейшем появились работы, в которых отмечалось, что вначале уменьшается пульсовое давление в приводящих артериолах почек. Затем происходит гиперплазия юкс­тагломерулярных клеток, которые начинают вырабатывать повышенное коли­чество ренина. Ренин, соединяясь с ангиотензином, вырабатываемым в пе­чени, образует ангиотензин- I и затем ангиотензин- II. Ангиотензин - II является высокоактивным вазопрессорным веществом, которое, воздействуя на системные артериолы, приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Путем включения сложных механизмов Ангиотензин II, опосредованно действуя на корковое вещество надпочечников, вызывает гиперальдостеронизм, задержку натрия в организме и повышение объема внеклеточной жидкости. Таким образом, спазм системных артериол, повышенное содержание натрия в крови и гиперволемия вызывают повышение артериального давления. Еще раз замечаем, что ренин образуется только в юкстагломерулярном аппарате почек. Существует также депрессорно-ренопривная теория возникновения ВРГ. Медуллярная ткань почек обладает депрессорной активностью. Это связано с простагландинами, которые синтезируются в почках и кининами, образующимися также в почках из кининогена. Простагландины серии А2 и Е, а также кинины являются мощными вазодилятаторами, уровень которых находится в обратной отрицательной зависимости от уровня ангиотензина, ренина и норадреналина. При длительном воздействии происходит торможение или истощение гуморальных депрессорных субстанций, что приводит к артериальной гипертензии. Продолжается изучение более тонких механизмов, объясняющих возникновение ВРГ.

Клиника проявляется общими симптомами, свойственными гипертонической болезни. Однако возраст больных различен и зависит от причины ВРГ. При фиброзномускулярной дисплазии и аортоартериите чаще встречаются лица женского пола в возрасте от 20 до 30 лет. Атеросклероз почечных артерий, как правило, поражает мужчин в возрасте старше 50 лет. При ВРГ схематично жалобы больных разделяются на три группы: вызванные артериальной гипертензией, повышенной нагрузкой на сердце и связанные с возможным поражением почек. Больные жалуются на частые, упорные, затяжные головные боли, а также приливы и тяжесть в голове и головокружения, плохой сон и раздражительность, снижение памяти, мелькание "мушек" перед глазами. Нередко отмечаются шум в ушах, боли в глазных яблоках, ухудшение зрения. Могут беспокоить ноющие боли в области сердца, сердцебиения, одышка, а иногда приступы стенокардии. В некоторых слу­чаях отмечаются ноющие боли или чувство тяжести в поясничной области. Следует отметить, что при атеросклеротическом поражении почечной артерии, а также аортоартериите, могут быть признаки патологии других сосудистых бассейнов. К примеру, боли в нижних конечностях или боли и слабость верхних конечностей, а также другие жалобы, обусловленные хронической ишемией различных органов и систем. Однако основным симптомом всех форм ВРГ является высокое артериальное давление. Раньше считалось, что одним из важных диагностических признаков ВРГ является высокая артериальная гипертензия, плохо или совсем неподдающаяся консервативной терапии. Поэтому ВРГ характеризовалась злокачественным течением гипертонии с нарушениями мозгового кровообращения, ангиопатией сетчатки и явлениями коронарной недостаточности. Однако в последнее время созданы гипотензивные препараты с выраженным антирениновым действием. Тем не менее, повышенное диастолическое артериальное давление (130-140 мм рт. ст.), нейроретинопатия и поражение сосудов почек (фибриноидный некроз) остаются определяющими факторами в диагностике злокачественного течения ВРГ.

Диагностика. Еще раз отмечаем, что нередко ВРГ страдают лица молодого возраста, дети и подростки. Поэтому, когда вы обследуете пациента молодого возраста с артериальной гипертензией, то прежде всего необходимо думать о симптоматической гипертонии. При этом необходимо исключить коарктацию аорты, феохромоцитому и ВРГ. Прежде всего, проводится пальпация и аускультация всех доступных артерий. При ВРГ иногда выслушивается систолический шум в проекции почечных артерий (в эпигастрии или сбоку от прямых мышц живота). Тщательно оцениваются результаты анализов мочи и анализов крови. Определяется активность ренина и катехоламинов в периферической крови, а также содержание альдостерона в моче. В настоящее время изучению активности ренина в крови отводится важная роль в дифференциальной диагностике ВРГ. На ЭКГ имеет место левограмма и другие признаки перегрузки левого желудочка. Иногда отмечаются электрокардиографические данные, характерные для хронической коронарной недостаточности. При обследовании глазного дна наблюдается резко выраженная ретинопатия: артерии сетчатки узкие, а ее вены расширены. Однако перечисленные выше изменения могут быть характерны для любого вида артериальной гипертонии. Используются методы, характеризующие функциональное состояние почек: внутривенная (функциональная) урография, радиоизотопная ренография, сцинтиграфия. Однако эти методы не дают исчерпывающей информации о морфологическом состоянии почечных артерий. Ультразвуковое исследование с цветным картированием потока с большой долей вероятности даёт возможность диагностирования патологии артерий почек. Окончательный и наиболее достоверный диагноз устанавливается с помощью рентгеноконтрастной ангиографии. Впервые ангиографическое исследование почечных артерий выполнил R. Dos Santos в 1925 году, а в России - Н.А. Лопаткин в 1965 году. Ангиография даёт возможность не только установления вида поражения почечных артерий и размеров почек, но и исследова­ния скорости контрастирования, депонирования контрастного вещества, а также проведения ряда проб.

Рис. 29. Баллонная ангиопластика (дилатация) и стентирование при устьевом стенозе почечной артерии. Селективная катетеризация почечной артерии катетером-проводником 6-8 F.	Рис. 30. Баллонная ангиопластика (дилатация) и стентирование при устьевом стенозе почечной артерии. Проведение через участок стеноза проводника из тонкого материала 0,0014-0,0020.
Рис. 31. Баллонная ангиопластика (дилатация) и стентирование при устьевом стенозе почечной артерии. Баллонная дилятация стенозированного участка.	Рис. 32. Баллонная ангиопластика (дилатация) и стентирование при устьевом стенозе почечной артерии. Проведение в почечную артерию катетера-проводника для стента.

Исторически, хирургическое лечение ВРГ начиналось с нефрэктомии. Впервые W. Leadbetter и соавторы в 1938 году выполнили успешную нефрэктомию по поводу ВРГ у ребенка 5 лет. Следующим этапом было выполнение различных видов реконструктивных операций на почечных артериях. Основным доступом была торакофренолюмботомия с экстраперитонеальным обнажением почечных артерий. Вид операции зависел от характера патологического процесса. При атеросклерозе, когда бляшка располагалась в первом сегменте, выполнялась трансаортальная эндартерэктомия из устьев почечных артерий. При фибромускулярной дисплазии чаще проводилась резекция почечной артерии и её пластика синтетическим протезом. Также применяются резекция артерии с имплантацией ее в аорту.

Рис. 33. Баллонная ангиопластика (дилатация) и стентирование при устьевом стенозе почечной артерии. Установленный стент, начальные отделы которого на 1-2 мм должны выступать в просвет аорты.

По мере развития эндоваскулярной хирургии появились сообщения о баллонной дилатации почечных артерий. В 1978 году Андреас Грюнтциг (Andreas Gruntzig) в Цюрихе осуществил транслюминальную баллонную ангиопластику стенозированной почечной артерии. Дальнейшее развитие этих вмешательств привело к использованию стентирования. При этом после баллонной дилатации, особенно суженного устьевого участка почечной артерии, устанавливается стент, удерживающий стенку почечной артерии в расправленном состоянии и в значительной мере предохраняющий от ретромбоза. В настоящее время стентирование почечных артерий стало методом выбора лечения атеросклеротических устьевых стенозов почечных артерий.