Клинические проявления анафилактического шока
Выделяют следующие клинические формы анафилактического/анафилак-тоидного шока : 1.Молниеносная форма (начало через 1-2 минуты после введения вещества). 2.Тяжёлая форма (начало через 5-7 минут). 3. Среднетяжёлая форма (начало до 30 минут). Лечение шока предполагает не только выполнение перечисленных мероприятий, но соблюдение последовательности действий: 1. Прекращение введения раствора или лекарства, вызвавшего шоковую реакцию. Действия: зажим на капельницу, выключение инфузомата. 2. Респираторная поддержка при нарушениях дыхания. Действия: кислородотерапия с помощью маски или носового катетера 5-10 л/мин, вспомогательная или управляемая ИВЛ. 3. Адреналин. Действия: взрослым 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина внутримышечно или в тяжелых случаях внутривенно в разведении на 10-20 мл ФР; детям 0,01-0,02 мг/кг; или ~ 0,1 мл/год жизни, повторно каждые 5-10 минут до стабилизации АД или переход на титрование 0,1-1,0 мкг/кг/мин. Болюсное в/в введение осуществляется медленно под контролем АД и ЧСС. Возможно применение других адреномиметиков: допамин > 5 мкг/кг/мин, норадреналин 2-3 мкг/кг/мин до АД 80-90 мм. рт.ст. Темп инфузии зависит от тяжести шока. 4. Восполнение дефицита ОЦП. Действия: смена инфузионной системы, заполнение магистралей ФР, инфузии 10-20 мл/кг/ч до восстановления гемодинамики, при недостаточном эффекте подключение коллоидных растворов. 5. Кортикостероиды используются для лечения подострых и хронических реакций. При острых реакциях и шоке применяются после адреналина и инфузионных растворов. Действия: гидрокортизон 7-10 мг/кг внутривенно, затем по 5 мг/кг через 6 часов; дексаметазон от 0,5—1,5 до 3-6 мг/кг в/в или преднизолон 2-3 мг/кг и более до 5-10 мг/кг (у взрослых до 1000 мг) в зависимости от выраженности шока и эффективности применения, однократно, затем повторно через 4-6 часов в течение суток с последующим снижением дозы. 6. Купирование бронхоспазма. Действия: b2-агонисты, например ингаляционно 0,5-1,0 мл 0,5% раствора сальбутамола; эуфиллин до 6 мг/кг в течение 15-20 мин и далее 0,6 мг/кг/час Тромбофлебиты, тромбозы, некрозы обусловленыфизико-хими-ческими свойствами инфузионных сред, а также связанны со способом парентерального введения жидкости. При вливании в периферические вены высокомолекулярных и высокоосмолярных растворов (> 600 мосм/л) флебиты развиваются уже на 2-е сутки, холодных и кислых растворов (рН < 6) -флебиты развиваются на 5-7 сутки [62, 247]. Клинические признаки флебита периферических вен включают болезненность и гиперемию по ходу вен. Лечение: 1. Удаление катетера и прекращение инфузии в данный сосуд. 2. Полуспиртовая повязка или обработка гепариновой мазью. 3. Специализированная хирургическая помощь по показаниям. С целью профилактики не рекомендуется использовать для повторных венепункций и катетеризация один и тот же сосуд. При катетризации бедренных вен у взрослых выше риск тромбоза глубоких вен по сравнению с катетеризацией внутренней яремной и подключичной венами. Периферические венозные катетеры редко приводят к инфицированию, но чаще к флебитам. Чем меньше длина внутривенной части катетера, тем чаще возникают флебиты. При использовании катетеров средней длины (7,5-20 см) частота флебитов ниже, чем при коротких (< 7,5 см) [17]. При использовании гепарина (у взрослых 5.000 ед каждые 6-12 часов в/в или п/к по 2.500 ед) – риск тромбоза катетеров снижается. К тому же большинство растворов гепарина содержит консерванты с антимикробной активностью. Бактериемия, септицемия, сепсис, воспаление кожи и окружающей клетчатки бывают вызваны нарушениями асептики и антисептики. Ангиогенные инфекции, связанные с КЦВ встречаются в 3-10 случаях на 1.000 дней катетеризации, в зависимости от клиники, ухода и возраста пациентов. У детей частота этих осложнений составляет около 7 случаев на 1.000 дней катетеризации [17]. Наиболее частой причиной ангиогенных инфекций при КЦВ является нетуннельный способ катетеризации. Важную роль в миграции бактерий с кожи через область введения катетера играет материал катетера. Поливинилхлоридные или полиэтиленовые катетеры менее резистентны к адгезии микроорганизмов. Тефлоновые, силиконовые или полиуретановые более устойчивы к вероятной инфекции. Клинические проявления включают местную воспалительную реакцию в виде гиперемии, отёка, болезненности, гнойного отделяемого из канала по ходу катетера, ухудшения общего состояния, лихорадку неясного генеза, проявления сепсиса, обнаружение бактериальной флоры при бактериологическом исследовании. Лечение: 1. Удаление катетера. 2. Асептическая повязка или салфетка с антисептиком, или мазевая антибактериальная повязка. 3. Назначение антибактериальных средств (по показаниям). 4. Лечение сепсиса. Катетеризация подключичной вены считается предпочтительнее по сравнению с ярёмной или бедренной в плане снижения риска инфекции. В педиатрической практике разницы в инфицировании и развитии механических осложнений между катетеризациями бедренной и других вен нет. Осложнения, вызванные техническими погрешностями при пункции центральных вен. При грубом манипулировании иглой возможны повреждение и разрыв сосудов с последующим развитием кровотечения, образованием гематом, возникновение пневмо-, гемо- или гидроторакса. Описаны случаи воздушных эмболий, отрыва катетера. Основная их причина небрежная и поспешная работа персонала, пренебрежение деталями методик. Может потребоваться неотложное хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях пневмо-, гемо- и гидроторакса требуется дренирование плевральной полости. Воздушная эмболия является одним из наиболее опасных осложнений при использовании венозных катетеров. Данное осложнение возникает при попадании воздуха в центральную вену через открытую систему катетра. Обычно это происходит, когда внутригрудное давление отрицательно по отношению к атмосферному (во время вдоха), а система катетера открыта. В этом случае возникает засасывание воздуха в центральную вену. Далее он попадает в правые отделы сердца, перекрывает вход в легочную артерию или, поступая в систему малого круга кровообращения, нарушает газообмен в легких, и приводит к симптомам острой правожелудочковой недостаточности. Даже при небольшой разнице между внутригрудным и атмосферным давлением может быстро наступить летальный исход. Градиент давления 4 мм рт. ст. в катетере №14G может приводить к попаданию 90 мл воздуха в течение 1 секунды, что вызывает воздушную эмболию и быструю смерть [73]. Основным методом борьбы с воздушной эмболией является ее профилактика, так как, несмотря на лечение, летальность при этой патологии достигает 50%. Для повышения давления в центральных венах во время катетеризации опускают головной конец на 15-30о ниже горизонтального уровня. При смене пробки и присоединительных элементов можно временно повысить внутригрудное давление путём задержки дыхания на выдохе. Этого можно достичь, если больного попросить громко сказать «гм», что позволяет не только повысить давление, но и определить момент его подъема. Воздушная эмболия проявляется обычно остро развивающейся одышкой во время выполнения манипуляции, резким падением артериального давления и остановкой кровообращения. Возможно возникновение симптомов нарушения мозгового кровообращания. Иногда над правыми отделами сердца выслушивается классический шум «мельничных жерновов». Лечение: I. Поворот больного на левый бок на кровати. II. Опускание головного конца. III. Аспирация через катетер крови и воздуха из вены. IV. Оксигенация 100 % кислородом. V. СЛР. Требуются мониторинг ЭКГ для выявления признаков аритмии и интенсивное наблюдение на предмет развития гипотонии и остановки сердца. При необходимости выполняют прокол грудной клетки и правого желудочка и аспирируют максимально возможное количество воздуха. К сожалению, при массивной воздушной эмболии эти мероприятия малоэффективны. Проведение стандартной СЛР при остановке сердца с помощью ручного сдавления грудной клетки иногда позволяет разбить воздушный эмбол и изгнать его из ствола легочной артерии в ее мелкие ветви. Основные исложнения инфузионно терапии представлены в таблице.
Таблица.
|
