ПНЕВМОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ.

Пневмококки - убиквитарные микроорганизмы, которые заселяют слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Они обнаруживаются у 2-18% здоровых людей и у 30-35% здоровых детей. Пневмококки проникают в оболочки мозга в основном гематогенным путем (В.И. Покровский, 1966). Развитие пневмококкового менингита мало чем отличается от развития первичных менингитов. Пневмококковый менингит может возникать и как следствие пневмонии, отита, синуситов, бактериального эндокардита и других воспалительных процессов, вызванных пневмококком. При анатомических дефектах челюстно-лицевой части скелета (травме, операции, врожденные и др.) возможно непосредственное попадание возбудителя на оболочки мозга. В отличие от менингококкового менингита и других гнойных менингитов для пневмококковой инфекции характерно значительное разнообразие путей проникновения возбудителя в мозговые оболочки.

В зависимости от механизма развития вторичных пневмококковых гнойных менингитов их можно разделить на три группы: а) контактные, б) метастатические, в) посттравматические. Такие менингиты часто возникают повторно. Если причину развития пневмококкового менингита не находят, то тогда говорят о первичном пневмококковом менингите.

Пневмококковый менингит по распространенности стоит на втором месте после менингококкового, и частота его составляет 12-33% от таковой всех гнойных менингитов (Э.Ш. Боцвадзе и соавт., 1983).

В формировании отдельных клинических вариантов заболевания, темпе их развития, а также в возникновении различных осложнений имеют значение вирулентность возбудителя и состояние иммунной реактивности организма. Существует определенная зависимость между тяжестью течения заболевания и серотипом возбудителя. Отмечено, что при летальных исходах чаще выделялись серотипы 1,2, 19 у взрослых и серотип 12 - у детей.

Наблюдаются следующие клинические формы пневмококкового поражения ЦНС: гнойный менингит с острым и затяжным течением, менингоэнцефалит, пневмококцемия и менингит с лимфоцитарным плеоцитозом. Наблюдается - нейрохирургических операций, черепно-мозговой травмы, ликвореи, частых пневмоний. Пневмококковый менингит следует исключать при наличии у пациентов в анамнезе пневмоний. Ближайший анамнез может быть благоприятным, но могут предшествовать или сопутствовать ОРИ, пневмония.

Данный тип менингита имеет острое, иногда бурное начало. Быстро с ознобом повышается температура, появляются головная боль, рвота. Заболевание, как правило,с самого начала приобретает тяжелое течение с выраженным токсикозом. Клиническая картина пневмококкового менингита сходна с таковой менингококкового, но отличается более тяжелым течениемс ранним присоединением энцефалитической симпиоматики и развитием менингоэнцефалита. Уже в первые дни заболевания отмечается нарушение сознания, очаговые симптомы, патологические рефлексы. Возникают парезы, параличи, поражения черепных нервов (чаще глазодвигательных - III пара). Раннее появление очаговых симптомов, иногда на 1-2-й день заболевания, отличает пневмококковый менингит от менингококкового.

В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов со сдвигом влево, анэозинофилия, увеличение СОЭ. Нормоцитоз и тем более лейкопения - прогностически неблагоприятные признаки.

При люмбальной пункции ЦСЖ (часто с зеленоватым оттенком) вытекает под повышенным давлением. В отличие от менингитов другой этиологии при пневмококковом менингите давление ЦСЖ, измеренное во время спиномозговой пункции, повышено не резко в связи с нарушением ликвородинамики (из-за часто повышенной вязкости ликвора или образования полного или частичного блока ликворопроводящих путей). В ЦСЖ пропорционально цитозу увеличено содержание белка, цитоз - более 1000 клеток в 1 мкл ЦСЖ, в основном за счет нейтрофильных гранулоцитов. В первые дни заболевания может быть снижено содержание глюкозы в ЦСЖ.

При вторичном пневмококковом менингите заболеванию предшествуют пневмония, отит, эндокардит, черепно-мозговая травма, нейрохирургические вмешательства.

Характерной особенностью пневмококкового менингита является склонность к затяжному, рецидивирующему течению. При затяжной форме часто наблюдается подострое начало, длительное волнообразное течение. В значительной мере это обусловливается поздней диагностикой и вследствие этого - дефектами терапии.

У 30% больных проникновение пневмококка в ЦНС вызывает менингоэнцефалит, что в значительной мере определяет тяжесть заболевания и увеличивает частоту летальных исходов. При пневмококковом менингите и менингоэнцефалите отмечается самая высокая летальность - 51-64% (В.И.Покровский и соавт., 1987).

У некоторых больных пневмококковый менингит имеет отклонения от типичного течения. Так, Н.В.Бондарева с соавторами (1985) наблюдали больных пневмококковым менингитом с преобладанием лимфоцитов в ликворе. У всех больных менингит возникал первично и протекал в среднетяжелой форме, но из ликвора был выделен пневмококк.

Отек-набухание мозга при пневмококковом менингите развивается чаще, чем при других менингитах, иногда уже на 1-3-й день заболевания. При затяжном течении пневмококкового менингита отек-набухание мозга может развиться и в поздние сроки заболевания. Для превмококкового менингита не характерно ИТШ, а также молниеносные формы болезни с синдромом Уотерхауза-Фридериксена.

Пневмококцемия при пневмококковом менингите встречается в 3 раза чаще у детей, чем у взрослых. Розеолезно-папулезная сыпь возникает чаще к концу 1-х суток заболевания на фоне тяжелого общего состояния, с последующим превращением в геморрагическую (различного размера), очень похожую на сыпь при менингококцемии. Однако при пневмококцемии сыпь более стойкая, с замедленным обратным развитием.

Исход пневмококкового менингита во многом зависит от своевременно начатой этиотропной терапии. Запаздывание в назначении лечения, неадекватная терапия увеличивают число затяжных форм и летальность. В последние годы стали иногда выделяться пневмококки устойчивые к бензилпенициллину.

Проведенный нами анализ летальных исходов показал, что основными причинами смерти при пневмококковых менингоэнцефалитах были тяжелые воспалительно-деструктивные поражения мозга (энцефалит, вентрикулит, абсцессы, массивные размягчения мозга), генерализованный отек мозга с признаками дислокации, массивные, нередко деструктивные пневмонии, ателектазы с развитием легочно-сердечной недостаточности, септический процесс с полиорганными поражениями, интоксикацией, трофическими расстройствами, тромбогеморрагический синдром - кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозг тромбоз мозговых синусов, тромбоэмболии магистральных сосудов. Множественный и сочетанный характер этих поражений, их тяжесть свидетельствуют о сложности танатогенеза при пневмококковом поражении ЦНС. Условно можно выделить три причины летальных исходов. Ведущей причиной является менингоэнцефалит с выраженными признаками отека-набухания мозга. У другой группы больных, наряду с поражением ЦНС, важную роль сыграла легочно-сердечная недостаточность. В третьей группе больных ведущее значение имели септический процесс с тромбогеморрагическим синдромом, смерть нередко наступала в поздние периоды заболевания и часто не была непосредственно связана с поражением мозговых оболочек и мозга.

Результаты секционного материала свидетельствовали о том, что пневмококковый менингит у всех умерших характеризовался гнойным экссудатом, который пропитывал мягкую мозговую оболочку преимущественно в области лобных и теменных долей. Чаще всего процесс распространялся в глубь мозга с развитием энцефалита и гнойного эпендиматита. Характерна желто-зеленая окраска гноя. В корковом и белом веществе, стволовой части мозга обнаруживались кровоизлияния.

У 22-24% детей после перенесенного пневмококкового менингита остаются неврологические осложнения (отчетливая очаговая симптоматика поражения ЦНС, глухота, амнезия, признаки глубинных поражений ЦНС). Основными показателями неблагоприятного прогноза являются: длительное бессознательное состояние, белково-клеточная диссоциация при анализе ЦСЖ (повышение белка выше 2 г/л, цитоз не более 500 клеток в 1 мкл), длительное (более 10 дней) нахождение антигена пневмококка в ЦСЖ.

Препаратами выбора при пневмококковом менингите являются пенициллин или ампициллин, а также цефалоспорины 3-го поколения и левомицетин. Если менингит вызван пенициллин-резистентными штаммами пневмококка (нет эффекта от стартовой этиотропной терапии в течение первых 48 часов), то в этом случае используют гликопептидные антибиотики (ванкомицин или тейкопланин) или карбопенемы (меропенем). Иногда их сочетают с рифампицином или цефалоспоринами 3-го поколения. Длительность антибактериальной терапии обычно составляет 10-14 дней, а при гладком течении - 7-10 дней.