Situation 1

За етіологією розрізняють успадковані та набуті гемолітичні анемії. За наявності спадкових гемолітичних анемій скорочення тривалості життя еритроцитів пов’язане з генетично обумовленими дефектами самих еритроцитів. Набуті гемолітичні анемії виникають під дією зовнішніх (по відношенню до еритроцитів) причин, серед яких наявність у плазмі авто-чи ізоантитіл, токсичних речовин, інфекційних агентів.

Картина крові. Анемія нормохромна, гіперрегенераторна, кількість рети­кулоцитів дещо підвищена, може збільшуватися під час кризів. Колірний показник знижується й анемія стає гіпохромною, якщо хворий утрачає бага­то заліза внаслідок гемосидеринурії. Морфологічних змін в еритроцитах у мазку крові виявити не вдається, визначають анізо- і пойкілоцитоз, особли­во в разі тривалого тяжкого перебігу захворювання. Майже завжди наявна лейкопенія з нейтропенією і тромбоцитопенією.

 

32.Недостатність системного кровообігу: визначення форми і стадії розвитку
Недостатність кровообігу - патологічний стан якому серцево-судинна система не забезпечує потреби тканин і органів у кровотворенні
За механізмом розвитку та клінічними проявами розрізняють:
-серцеву недостатність кровообігу, обумовлену ослабленням роботи серця як насоса;

-судинну недостатність кровообігу, пов'язану з порушенням тонусу судин і пружно-в'язких властивостей їх стінок;

-змішану серцево-судинну недостатність кровообігу.

За характером і швидкості розвитку розрізняють гостру і хронічну форми недостатності кровообігу.
-Гостра судинна недостатність кровообігу (шок, колапс) характеризується різким зниженням артеріального тиску і виникає при деяких екстремальних впливах на організм.

-Гостра серцева недостатність кровообігу, зумовлена ​​гострим ослабленням скорочувальної функції міокарда, виникає, наприклад, при інфаркті міокарда, емболії легеневої артерії, крововилив в порожнину перикарда (тампонаде перикарда), пароксизмальній тахікардії, фібриляції шлуночків внаслідок патологічного рефлексу з каротидного синуса та ін. Нерідко стан хворого при гострої серцевої недостатності нагадує картину шоку і називається "кардіогенний шок".
-Хронічна форма недостатності кровообігу розвивається при прогресуючих хворобах системи кровообігу (атеросклероз, коронарна недостатність, гіпертонічна хвороба, вади серця та ін.).

За перебігом розрізняють 3 стадії хронічної недостатності кровообігу.
-Перша стадія - початкова (компенсована), прихована недостатність кровообігу, не виявляється в спокої, коли потреба організму в кисні не перевищує 300-350 мл / хв. Ця стадія може бути виявлена ​​шляхом застосування функціональних навантажень.

-Друга стадія - виражена недостатність кровообігу, характеризується порушенням гемодинаміки в стані спокою хворого. Шляхом максимального включення механізмів компенсації життєдіяльність організму може підтримуватися досить довго.
-Третя стадія - кінцева, декомпенсована форма недостатності кровообігу, характеризується зривом механізмів компенсації, важкими порушеннями гемодинаміки, стійкими змінами обміну речовин і функцій всіх органів, втратою працездатності.

 

33.Недостатність зовнішнього дихання,визначення, форми, їх характеристика

Недостатність зовнішнього дихання - патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів крові (газовий гомеостаз). Вона поділяється на вентиляційну та паренхіматозну.

Вентиляційна недостатність дихання - недостатність, що виникає внаслідок порушень обміну газів між атмосферним повітрям і альвеолами легень, тобто в результаті порушень легеневої вентиляції (гіповентиляції). Вентиняляційна НЗД, дисрегуляторний варіант – розвивається внаслідок порушення дихального центру. Брадіпное- рідке дихання. Тахіпное (поліпное)- часте поверхневе дихання. Гіперпное- глибоке часте дихання. Апное- тимчасова зупинка дихання. Періодичне дихання - порушення ритму дихання при якому періоді дихання чергуються із періодами апное.(Дихання Чейн-Стоксат - характеризується поступовим наростанням та поступовим спаданням амплітуди дихальних рухів, що переривається періодами апное. Дихання Біота- дихання, при якому є стабільна амплітуда дихальних рухів, що переривається періодами апное.) Термінальне дихання - дихання при термінальних станах. Апнейстичне дихання- дихання, що проявляється судомними вдихами із періодичними видихами. Гаспінг-дихання - поодинокі, рідкі вдихи, частота і амплітуда яких поступово зменшується аж до повної зупинки дихання. Вентиляційна НЗД,рестриктивний варіант-недостатність пов’язана із обмеженням зовн дихання внаслідок порушення розправлення легень. Вентиляційна нзд, обструктивний – недостатність пов’язана із підвищенням аеродинамічного опору повітроносних шляхів.

Паренхіматозна недостатність дихання- недостатність, що виникає як наслідок порушень газообміну між альвеолами та кров’ю. Пневмоторакс- скупчення повітря в плевральній порожнині і підвищення тиску в ній. Ателектаз- патологічний процес, що проявляється спаданням альвеол в результаті розсмоктування в них повітря. Емфізема- захворювання легеневої паренхіми, що супроводжується руйнуванням капілярних судин і альвеолярних перетинок та звуженням термінальних бронхіол. Бронхіальна астма- алергічне захворювання, що характеризується повторними нападами експіраторної задишки, викликаної дифузним порушенням прохідності бронхів. Паренхіматозна недостатність дихання- недостатність, що виникає як наслідок порушень газообміну між альвеолами та кров’ю.

 

34.Основні ознаки диспепсичного синдрому: порушення апетиту, печія, відрижка, нудота, блювота, закрепи, проноси, метеоризм.

Усі знають, що коли що-небудь болить, то нічого не хочеться, а вже тим більше їсти. А при нудоті, блювоті й печії приймання їжі тільки збільшує й без того жалюгідний стан. Звідси легко зрозуміти, що порушення апетиту при захворюваннях шлунку й кишечнику зустрічається дуже часто.

Печія – відчуття печії за ходом стравоходу. Причинами є велика кількість шлункового соку або функціональна недостатність кардіального сфінктера.

Відрижка – вихід газів або їжі з шлунково-кишкового тракту, головним чином із стравоходу і шлунку. Часто супроводжується характерним звуком і запахом. Може бути викликана заковтуванням повітря, що особливо характерне для грудних дітей, вживання газових напоїв.Однак, відрижка може бути і симптомом захворювань шлунково-кишкового тракту, таких як гастроезофагеальна рефлексна хвораба, гастрит..

Нудота – часто передує блювоті і настає під впливом таких самих причин.

Блювота – це складний, рефлекторний акт, в результаті якого шлунковий вміст, а іноді і кишковий, викидається через рот назовні., вона є захисною реакцією спрямована на очищення шлунково-кишкового тракту від токсичних речовин, недоброякісної чи не засвоюваної їжі.

Закрепи – це хронічна затримка випорожнення кишківника більше ніж на 48 годин, яка супроводжується хоча б однією з наступних ознак, що спостерігається не менше, ніж протягом 3 місяців: відчуття неповного випорожнення, невелика кількість (менше 100 г) і густа консистенція калу, натужування не менше четвертини часу дефекації.

Проноси – (діарея) часте випорожнення кишківника, як правило рідку і масивне.Виникає при порушенні нормального співвідношення між секрецією рідини в кишках і її всмоктування, а також при порушенні моторики кишок.

Метеоризм - це здуття живота в результаті скупчення газів у кишечнику. Людина їсть, не переварена їжа в шлунково-кишковому тракті починає розкладатися, і утворюються гази. Причини метеоризму різноманітні. Підвищене газоутворення може з'являтися при незбалансованому харчуванні, захворюваннях верхніх відділів травного тракту (гастрит, панкреатит тощо), алергічних реакціях на продукти харчування, порушення мікрофлори кишечника внаслідок прийому медичних препаратів, при нервових розладах і заковтуванні повітря.

 

35.Поняття про холемічний і ахолічний синдром

Холемічний синдром (синдром холестазу) обумовлений надходженням

компонентів жовчі (жовчних кислот, прямого білірубіну, холестерину) у

кров у зв'язку з порушенням формування і відтоку жовчі

Ахолічний синдром обумовлений порушенням надходження жовчі в 12-палукишку і проявляється: 1) розладами переварювання й усмоктування жирів,наслідком чого є: а) поява жиру в калі - стеаторея; б) розлади всмоктування жиророзчиних вітамінів та розвиток гіповітамінозів А, Е, К;в) зменшення надходження в організм ненасичених жирних кислот,необхідних для побудови фосфоліпідів клітинних мембран, г) знебарвленнякалу; 2) пригніченням рухової функції кишок із розвитком закрепів; 3)посиленням гнильних процесів в кишечнику у результаті зменшеннябактерицидної дії жовчі.

 

36.Патологічні різновиди дихання,їх характеристика.
Брадипноє (рідке дихання) – виникає при пригніченні нервової імпульсації, яка надходить від різних рецепторів (барорецептори дуги аорти і каротидного синуса) до дихального центра, чи в результаті первинного пригнічення діяльності самих дихальних нейронів,

Тахіпноє (поліпноє, часте поверхневе дихання) - пов‘язане із рефлекторною перебудовою роботи дихального центра

Гіперпноє (глибоке часте дихання) - розвивається при інтенсивній рефлекторній чи гуморальній стимуляції дихального центра,

Крайній ступінь збудження дихального центра проявляється диханням Куссмауля - гучне хекання, при якому після глибокого вдиху відбувається посилений видих з активною участю експіраторних м’язів, найчастіше спостерігається у хворих в стані діабетичної коми.

Апноє (тимчасова зупинка дихання) - зв’язана із зменшенням рефлекторної чи хімічної стимуляції дихального центра

Періодичне дихання - таке порушення ритму дихання, при якому періоди дихання чергуються з періодами апноє. Існує два типи періодичного дихання: Чейна-Стокса і Біота.

Дихання Чейна-Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпноє, а потім зменшенням її до апноє, після якого знову настає цикл дихальних рухів, який також закінчуються апноє.

Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, раптово припиняються, так само як і раптово відновлюються.

Термінальне дихання - виникає при термінальних станах. Існує два типи термінального дихання: а) апнеїстичне і б) гаспінг-дихання.

Апнеїстичне дихання характеризується судомним зусиллям вдихнути, що зрідка переривається видихом.

Гаспінг-диханння - поодинокі, рідкі, згасаючі за силою "подихи", які спостерігаються при агонії, наприклад у заключній стадії асфіксії..

Задишка (диспноє) - відчуття нестачі повітря і зв’язана з ним потреба підсилити дихання.

 

37.Періодичне дихання.Причини та механізм дихання.

Періодичне дихання - таке порушення ритму дихання, при якому періоди дихання чергуються з періодами апноє. Існує два типи періодичного дихання: Чейна-Стокса і Біота.

Дихання Чейна-Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпноє, а потім зменшенням її до апноє, після якого знову настає цикл дихальних рухів, який також закінчуються апноє.

Циклічні зміни дихання в людини можуть супроводжуватися потьмаренням свідомості в періоді апноє і його нормалізацією в періоді збільшення вентиляції. Артеріальний тиск при цьому також коливається, підвищуючись у фазі посилення дихання і знижуючись у фазі його ослаблення.

У більшості випадків дихання Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку і виникає при: а) недостатності серця, б) захворюваннях мозку і його оболонок, в) уремії, г) при використанні деяких лікарських препаратів (наприклад, морфіну). Його можна спостерігати в здорових людей на великій висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей, що, очевидно, зв’язано з недосконалістю нервових центрів.

Патогенез дихання Чейна-Стокса представляється наступним чином. Клітини кори великого мозку і підкоркових утворень внаслідок гіпоксії пригнічуються, що веде до зупинки дихання, втрати свідомості, гальмування содиннорухового центра. Поряд з цим хеморецептори виявляються усе ще здатними реагувати на зміни вмісту газів у крові, тому посилення імпульсації від них, поряд із прямим впливом на центри високої концентрації СО₂ і стимулами із барорецепторів внаслідок зниження артеріального тиску, виявляється достатнім, щоб збудити дихальний центр, - дихання відновляється. Відновлення дихання веде до оксигенації крові, що зменшує гіпоксію головного мозку і поліпшує функцію нейронів судиннорухового центра. Дихання стає глибшим, свідомість прояснюється, підвищується артеріальний тиск, поліпшується наповнення серця. Збільшена вентиляція легень веде до підвищення напруги О₂ і зниження напруги СО₂ в артеріальній крові, що приводить до ослаблення рефлекторної і хімічної стимуляції дихального центра, діяльність якого згасає, - настає апноє.

Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, раптово припиняються, так само як і раптово відновлюються. Найчастіше таке дихання спостерігається при менінгіті, енцефаліті та інших захворюваннях, які особливо супроводжуються ушкодженням довгастого мозку.

 

38.Поняття про неврози та емоційні стреси, роль нервової системи в патогенезі соматичних захворюваннях.
Невро́з — група захворювань, в основі яких лежать тимчасові зворотні порушення психіки функціонального характеру, зумовлені перевантаженням основних нервових процесів — збудження та гальмування. Невроз характеризується астенічними, нав'язливими, істеричними розладами, а також тимчасовим пониженням розумової та фізичної працездатності.

Основними причинами неврозів є психічні травми, стреси. Неврози — це хворобливі форми реакцій нервової системи на ситуації, які травмують психіку, тому їх ще називають психогенними патологічними реакціями.

Будучи одночасно самостійним фізіологічним, психічним і соціальним явищем, стрес по своїй суті являє собою ще один вид емоційного стану. Цей стан характеризується підвищеною фізіологічною й психічною активністю. При цьому одній з головних характеристик стресу є його крайня нестійкість. При сприятливих умовах цей стан може трансформуватися в оптимальний стан, а при несприятливих – у стан нервово-емоційної напруженості, для якого характерне зниження працездатності й ефективності функціонування систем й органів, виснаження енергетичних ресурсів.

Для позначення психічних станів людини у важких умовах дослідники користуються різними поняттями, серед яких найбільш популярне поняття стрес. Його застосовують для позначення широкого кола не тільки психічних, але й фізіологічних станів, наприклад фізичної напруги, стомлення. Більше того, внаслідок широкої популярності терміну «стрес» ним стали позначати різноманітні явища, що ставляться й до інших областей знання (соціології, біології, медицини, педагогіці й ін.). Так, цей термін вживають для позначення зовнішніх впливів і ситуацій, у які може потрапити людина
Порушення стану нервової системи при соматичних захворюваннях мають багато спільного. Вони спочатку здебільшого функціональні, а потім органічні, обумовлені метаболічними розладами (порушення білкового, вуглеводного, жирового, вітамінного, водно-електролітного та інших видів обміну), впливом токсинів і гіпоксією нервової системи. Розрізняють також рефлекторні порушення, пов'язані з патологічною импульсацией з ураженого органу в центральну або периферичну нервову систему, які можуть призвести до розвитку реперкуссіонних і генералізованих рефлекторних синдромів (вегетативна дистонія, неврастенія, рефлекторний парез, контрактура, атрофія і т.п.).

 

39.Поняття про гломерулонефрит і пієлонефрит

Гломерулонефрит- захворювання з групи гломерулопатій, яке характерезиється двостороннім запаленням клубочків нирок. У патологічному процесі задіяна вся маса клубочків обох нирок. Перебігає гостро, підгостро і хронічно.

Гострий(дифузний) гломерулонефрит- захв.інфекційно-алергічного ґенезу з ушкодженням клубочків, канальців,тканини і судин нирок. Причини: β-гемолітичний стрептокок, вірусні і паразитарні інфекції. Клінічні прояви: 1.сечовий синдром(олігурія, протеїнурія, гематурія, азотемія, ацидоз) 2.гіпертензивний синдром (підвищення АТ, набряки, брадикардія, судоми.

Хронічний(дифузний) гломерулонефрит- запальне захворювання нирок імунопатологічного ґенезу з первинним ушкодженням ниркових клубочків та інших структурних елементів ниркової тканини. Причини: інфекційні агенти(стрептококи, паразити, віруси гепатиту, кору, краснухи), неінфекційні агенти(антигени пухлин, ЦІК, опіки, медикаментозні препарати)

Пієлонефрит - неспецифічне запалення ниркової миски, її чашечки, тканини паренхіми нирок. Причини: інфекційні агенти- мікроби(кишкова паличка).

40.Порушення травлення у порожнині рота:порушення жування, гіпо-,гіперсальванія, етіологія, наслідки.

У порожнині рота їжа подрібнюється зубами і змочується слиною. Розлад акту жування виникає внаслідок ушкодження або відсутності зубів, порушення функції жувальних м'язів чи скроне-нижньощелепних суглобів, захворювання слизової оболонки порожнини рота. Причиною ушкодження або втрати зубів здебільшого є карієс іпародонтит.

гіперсалівація -підвищене слиновиділення,виникає внаслідок запалення слизової оболонки порожнини рота (стоматит, гінгівіт). На процес слиноутворення рефлекторно можуть впливати зуби, уражені патологічний процесом. Гіперсалівація може супроводжувати захворювання органів травлення, а також блювання, вагітність, може виникати під впливом фосфорорганічних та бойових отруйних речовин.

гіпосалівація — зниження секреції слини,виникає під час інфекційних захворювань і гарячкових станів, при зневодненні, під апливом атропіну, а також у зв'язку із запальним процесом у слинних залозах. Гіпосалівація утруднює акт жування і ковтання, сприяє виникненню запальних процесів у слизовій оболонці порожнини рота і проникненню інфекції у слинні залози, а також розвитку карієсу зубів.

 

41.Порушення ритму серця. Аритмії зумовлені порушенням автоматизмом, причини їх розвитку, характеристика.

Аритмія серця- це порушення частоти, ритму, узгодженості і послідовності його скорочення.

Аритмії зумовлені порушенням автоматизму:

1.Номотопні аритмії:

-синусна тахікардія(виникає при посиленні симпатичних або послабленні парасимпатичних впливів на міокард, а також при безпосередньому подразненні синусного вузла токсинами, пірогенами та іншими антигенами)

-синусна брадикардія (може виникати через посилення парасимпатичних або послаблення симпатичних впливів на міокард, а також внаслідок безпосереднього пригнічення діяльності синусного вузла токсичними агентами)

-синусна(дихальна)аритмія(періодичні зміни частоти серцевого ритму при зереженні синусної імпульсації. Пов*язана з періодичними змінами тонусу блукаючих нервів)

2.Гетеротопні аритмії –синдром слабкості синусного-передсердного вузла

-передсердний повільний ритм-водій ритму знаходиться в структурах лівого передсердя, частота серцевих скорочень менше 70 уд/хв.

-атріовентрикулярний повільний ритм- джерелом імпульсу є відій ритму другого порядку.Частота серцевих скорочень 70-40 уд,хв.

-ідіовентрикулярний шлунковий ритм- частота серцевих скорочень 40 уд.хв.

 

42.Порушення моторики шлунка:гіпо-, гіперкінез,пілороспазм і пілоростеноз, визначення.

Гіперкінез — це патологічні, раптові, мимовільні насильницькі рухи в різних групах м'язів. Виявляються при органічних і функціональних ураженнях нервової системи та при ураженнях кори головного мозку.

Гіпокінез- вимушене зменшення обсягу довільних рухів внаслідок молої рухливості людини, при нервових та психічних розладах.

Пілороспазм – функціональне захворювання, зумовлене спастичним скороченням м’язів пілоричного відділу шлунка, що призводить до ускладнення його спорожнення.

Пілоростеноз - захворювання дітей перших місяців життя, викликане звуженням пілоричного каналу внаслідок гіпертрофії м'язових волокон воротаря, його потовщення, головним чином за рахунок м'язових волокон циркулярного шару, яке пов'язують з порушенням інервації, набряком, склерозом слизового і підслизового шару.

43.Порушення секреторної функції шлунка і дванацятипалої кишки.Фактори ризику.

Порушення шлункової секреції в експерименті виявляють шляхом визначення кількості шлункового соку і його складу після механічного, а потім хімічного впливу. Розрізняють такі типи патологічної шлункової секреції (рис. 143):

1) збудливий тип. Характеризується збільшенням секреції шлункового соку як на механічні, так і на хімічні стимули;

2) астенічний тип. Виявляється збільшенням секреції шлункового соку на механічні впливи і зменшенням - на хімічні;

3) інертний тип. Шлункова секреція зменшена при дії механічних стимулів і зрос тає при хімічній стимуляції;

4) гальмівний тип. Характеризується зменшенням секреції шлункового соку в умо вах як механічної, так і хімічної стимуляції.

У людини залежно від кількості шлункового соку і його якісних характеристик виділяють шлункову гіпер- і гіпосекрецію.

 

44.Порушення фізико-хімічних властивостей крові: осмотичного і онкотичного тиску, осмотичноъ резистентносты еритроцитів та швидкості їх осідання.
Осмотична резистентність. Вміст білків у еритроцитах вищий, а низькомолекулярних речовин нижчий, ніж у плазмі. Осмотичний тиск, створений високою концентрацією білків всередині клітини, компенсується малою концентрацією низькомолекулярних речовин, і тому осмотичний тиск в еритроцитах тільки трохи вищий, ніж у плазмі: величина його достатня для забезпечення нормального тургору. Мембрана еритроцитів пропускає з різною проникністю низькомолекулярні речовини. Завдяки цьому при пригніченні активного транспорту іонів (активно переноситься через мембрану Na⁺ i K⁺: Na⁺ – з клітини, а К⁺ – в клітину) знижується їх трансмембранний концентраційний градієнт. Високий внутрішньоклітинний вміст білків, який при цьому залишається постійним, перестає компенсуватися, і осмотичний тиск у еритроциті зростає. У результаті вода починає поступати в еритроцити. Це триває до того часу, поки мембрана його не трісне і гемоглобін не вийде в плазму. Це так званий осмотичний гемоліз
Осмотичний й онкотичний тиск плазми належать до одного з найбільш контрольованих гомеостатичних констант організму, хоча в деяких випадках і вони можуть трохи змінюватися. Іонний і водний склади крові залежать як від обміну ними з тканинами, так і від діяльності органів виділення (нирки, потові залози). Ці процеси координують регуляторні системи, що грунтуються переважно на гормональній регуляції. Рівень цих гормонів і функція органів виділення контролюються за участю осморецепторів, які активуються у разі зміни осмотичного тиску крові й міжклітинної рідини. Докладніше ці механізми розглянуто в розд. 4 - "Виділення".
ШОЕ — швидкість осідання еритроцитів. Якщо до крові, яка міститься в скляній трубочці, додати натрію цитрат (речо­вина, яка запобігає згортанню крові), то через деякий час від­бувається згортання еритроцитів. У нормі в чоловіків ШОЕ становить 1 —10 мм/год, у жінок — 2—15 мм/год. Величина ШОЕ залежить від властивостей плазми крові, вмісту в ній ве­ликомолекулярних білків. Вважають, що великомолекулярні білки зменшують електричний заряд еритроцитів, унаслідок чого знижується їхнє взаємовідштовхування. У клініці дослі­джують ШОЕ з метою діагностики патологічних змін. Так, при запальних процесах ШОЕ збільшується. При вагітності ШОЕ може сягати 40—50 мм/год, що пояснюється збільшен­ням вмісту великомолекулярного білка фібриногену в крові в 2 рази. Визначають ШОЕ за методом Панченкова.

45.Порушення згортання крові: поняття про коагулопатії, тромбоцитопатії, вазопатії.
Порушення згортання крові можуть бути викликані деякими захворюваннями кровеносно-судинної системи. Також, порушення згортання крові можуть носити вроджений характер.Дану патологію можна виявити лише у випадку тривалих крововтрат. Порушення згортання крові є досить небезпечним захворюванням. Причини: Гемофілія, Хвороба Віллебранда,Порушення діяльності печінки.,Згортання крові в судинах, Переливання крові, Прийом деяких медичних препаратів. Коагулопатії – геморагічні діатези, в основі яких лежить спадково обумовлений чи придбаний дефіцит плазмових факторів згортання крові. Найчастіше діагностуються гемофілія А (дефіцит VIII фактора), гемофілія В (дефіцит IХ фактора) і захворювання Віллєбранда Тромбоцитопатії-це група геморагічних синдромів, зумовлених спадковою або набутою якісною неповноцінністю або дисфункцією тромбоцитів. Вазопатїя — структурна патологія стінки судини, яка врешті зумовлює порушення її функції, наслідком чого є розвиток дисемінованого мікротромбоутворення (ДВЗ-син-дром) та погіршення реологічних властивостей крові. До захворювань, котрі можуть спричинити такі розлади, належать вроджені ангіопатії, а також інфекційні хвороби (геморагічні лихоманки, тиф), бактеріальний ендокардит.

 

46.Профілактика, лікування та фармакокорекція атеросклерозу.

Атеросклероз-це різні поєднання змін інтими артерій, які виявляються у вигляді осередкового відкладання ліпідів складних сполук вуглеводів, елементів крові, циркулюючих у ній продуктів, утворення сполучної тканини і відкладання кальцію.

Запобіганню атеросклерозу сприяють доцільна організація режиму праці, відпочинку й харчування, систематичні заняття спортом, утримання від постійного вживання алкогольних напоїв та паління. Літнім людям рекомендують обмежувати вживання в їжу продуктів, багатих на жири та холестерин (жовток яєць, вершкове масло, свинина, мозок.

Загальні принципи лікування атеросклерозу:

1. Посилення катаболізму жирів за допомогою гормональних препаратів

2. Стимуляція виділення холестерину із організму

3. Гальмування синтезу холестерину із організму

4. Гальмування лі полізу в жирових депо

5. Дієто – та вітамінотерапія.

Медикаментозне лікування атеросклерозу полягає в застосуванні чотирьох груп препаратів, що знижують рівень ліпідів: статини, нікотинова кислота, фібрати, секвестранти жовчних кислот.

47.Принципи лікування та фармакокорекції вторинних гіпертензії.

Медикаментозні методи лікування полягають у призначенні комплексних терапевтичних заходів в залежності від ступення АГ:

-діуретиків(гідрохлортіазид,спіронолактон та ін.)

-В-блокаторів(бетаксолол,бісопролол та ін.)

-препаратів антагоністів ангіотензину.(каптоприл,аналаприл та ін..)

-антагоністів іонів кальцію(верапаміл,ніфедіпін та ін.)

-терапія блокаторами рецепторів антіогензин 2.(валсартон,лозартан та ін.)

48.Принципи протибольової терапії.

• Слід обов'язково знайти причину болю.

• Хронічні болі лікуються тривало.

• При постійних (хронічних) болях медикаменти приймаються регулярно, в точно встановлений термін, причому кожний наступний прийом здійснюється до того, як припиниться дія попереднього.

• Доза медикаменту підбирається залежно від сили болю для конкретного пацієнта і залежить від посилення або ослаблення болів.

• Частота прийому препарату залежить від тривалості його дії;

• Ряд медикаментів діє довгостроково (пролонговані форми або знеболюючий пластир).

 

49.Постгеморагічні анемії: види, етіологія патогенез, картина крові, принципи лікування.

Постгеморагічні анемії -це анемії що виникають внаслідок крововтрати. В залежності від характеру крововтрати розрізняють гостру і хронічну постгеморагічні анемії.

Гостра: розвивається після однократної, швидкої, масивної втрати крові при різноманітних зовнішніх травмах які супроводжуються пошкодженням великих судин або кровотечах з внутрішніх органів(шлунково-кишкові,легеневі. Маткові). Клінічна картина гострої анемії складається з власне анемічних симптомів,пов’язаних з гіпоксією, і розвитку колапсу. Гематологічні показники безпосередньо після крововтрати не відрізняються від норми оскільки на фоні загального зниження кількості крові кожній одиниці об’єму не встигли відбутися зміни. (1 стадія «прохована анемія»).Протягом 1-2 доби розвив. «Гідремічна фаза компенсації», що зумовлює гематологічні зміни у 2 стадії гострої анемії. Через 4-5 діб включається «кістково-мозкова фаза компенсації».Гіпоксія, що розвинулася безпосередньо після крововтрати, активую виділення нирками аритропоетену і стимулює еритропоез.Лікування: полягає у негайному усуненні джерела кровотечі і застосування заходів спрямованих на боротьбу з гіпоксією та гострою судинною недостатністю.
Хронічна: виникає при невеликих за об’ємом але частих і довготривалих кровотечах що зумовленні пошкодженням кровоносних судин або порушенням судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу. В її розвитку мають значення навіть не значні прихованні крововтрати, які через певний час призводять до виснаження організму запасів заліза.Переферії крові:зменшується кількість еритроцитів, гемоглобіну.Понижується колірний показник. В мазку крові-пойкілоцитоз і анізоцитоз з переважанням мікроанізоцитозу, анулоцитоз.Кількість ретикулоцитів частіше знижена.

Лікування: полягає насамперед негайному усуненні джерела кровотечі.З метою замісної терапії використовують переливання крові і еритроцитарної маси у поєднанні з препаратами заліза

 

50.Серцева недостатність: визначення, типи, механізми розвитку.
Серцевою недостатністю називають патофізіологічний стан, при якому серце внаслідок порушення своєї насосної функції не може задовольняти потреби метаболізму тканин.

Механізм розвитку порушень при серцевій недостатності:

При серцевої недостатності частоти та / або інтенсивності скорочень серця недостатньо, щоб забезпечити повноцінну циркуляцію крові в судинному руслі. У результаті цього розвивається застій крові в кровоносних судинах, а тканини і органи страждають від гіпоксії.
. Так, при недостатності лівого шлуночка розвивається застій крові спершу в лівому передсерді, а потім по малому колу кровообігу (див. Малюнок). Оскільки мале коло проходить через легені, то і симптоми порушення роботи зацікавленого органу характерні: розвивається задишка.
Якщо з роботою не справляється правий шлуночок, відповідно, кров починає застоюватися в правому передсерді, потім в судинах, по яких в нормі кров тече до правих відділів серця: у великому колі кровообігу. А оскільки саме він забезпечує кров'ю всі органи і системи організму (головний мозок, печінку, селезінку,кишечник, нирки, статеві органи, м'язи і т.д.), то і симптоми правошлуночкової недостатності відповідні: порушення роботи цих органів, збільшення розмірів печінки, набряки і т.д.
Серцебиття при серцевій недостатності розвивається в результаті спрацьовування компенсаторного механізму Старлинга: при переповненні камер серця кров'ю частота і сила скорочень серця збільшується. До того ж, при СН активується симпато-адреналової системи, в результаті чого в кров викидається велика кількість гормонів, адреналіну і норадреналіну, що викликають серцебиття.

 

51.Синдром дисбактеріозу:визначення поняття,етіологія та патогенез.

Дисбактеріоз -якісна зміна нормального видового складу бактерій (мікробіоти) кишечника або шкіри.

Етіологія:

Екзогенні чинники:Професійні (промислові отрути), санітарно-гігієнічні, фізичні та хімічні,іонізуюче випромінювання,Кліматогеографічні.

Ендогенні чинники: Імунні порушення,стресові стани,патологія кишечника, жовчного міхура,інфекційні хвороби,нераціональне харчування,медикаментозний вплив.

Патогенез:

І Стадія Дисбактеріозу характеризується помірним зменшенням чисельності облігатних бактерій у порожнині кишечника (симптоми відсутні).

ІІ Стадія Дисбактеріозу характеризується критичним зниженням чисельності біфідобактерій та лактобацил кишечника (облігатна мікрофлора). При цьому відзначається стрімкий розвиток популяції патогенних бактерій. На цій стадії дисбактеріозу проявляються перші порушення роботи кишечника: пронос, біль у шлунку, метеоризм.

ІІІ Стадія Дисбактеріозу характерізується запаленням стінок кишечника під впливом патогенів. На цьому етапі дисбактеріозу пронос має стійкий хронічний характер. У дітей може з'явитися затримка у розвитку.

IV Стадія Дисбактеріозу, являє стадію передуючу гострій кишковій інфекції. На цій стадії дисбактеріозу виникає загальне виснаження організму, анемія,авітаміноз

 

52.Термінальне дихання. Причини та механізм виникнення

Термінальне дихання-спостерігається при термінальних станах. Різновидами цього патологічного дихання є апнейстичне і агональне дихання.

Апнейстичне - проявляється судомними вдихами, затримкою дихання на висоті вдиху, періодичними видихами(у експерименті отримують при перерізці обох блукаючих нервів і стовбура мозку між пневмотаксичними і апнейстичними центрами) У формуванні вдиху беруть участь всі дихальні і допоміжні м’язи, при цьому голова під час вдиху відкидається назад, широко розкривається рот, хворий намагається вдихнути максимальну кількість повітря.

Гаспінг-дихання(агональне) - поява поодиноких, рідких, судомних дихальних рухів після зупинки дихання в результаті паралічу дихального центру при асфіксії або крововтраті. Джерелом імпульсації при цьому є клітини каудальної частини довгастого мозку. Спостерігається при агонії.

 

53.Уремія, поняття, ознаки.

Уремія- складний клінічний симптомокомплекс, що проявляється автоінтоксикацією організму продуктами обміну речовин та екзогенними сполуками. Які в нормі виводяться нирками.

Ознаки і симптоми: На ранніх етапах симптоми включають анорексію і млявість, більш пізні симптоми можуть включати знижену розумову діяльність і кому. Інші симптоми:втома, нудота, блювота, нежить, біль у кістках, свербіж, задишка і судоми. Уремія може також призвести до уремічного перикардиту. Уремія супроводжується також порушеннями центральної нервової системи: хворий відчуває апатію, слабкість, швидко стомлюється. Температура тіла у хворих уремією, як правило, не піднімається вище 35 0 С.

Причини: прогресуючі хронічні захворювання нирок в термінальній стадії, гостра ниркова недостатність.

Патогенез: різке зменшення к-сті функ.нефронів; значне зниження клуб очкової фільтрації та реабсорбції.

 

54.Характеристика гіпо- і гіперфункції гіпофізу

Гіпо́фіз — залоза внутрішньої секреції, масою 0.5-0.6 г, розміщена в головному мозку в гіпофізарній ямці турецького сідла клиновидної кістки черепа.
Гіпофіз відноситься до центральних органів ендокринної системи і до проміжного мозку.

Гіпофіз складається з передньої і задньої часток та про