СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ. У мальчика М., 8 лет, с болезнью Гиршпрунга и выраженной интоксикацией было проведено предоперационное обследование

№ 1

У мальчика М., 8 лет, с болезнью Гиршпрунга и выраженной интоксикацией было проведено предоперационное обследование, которое выявило, в частности, что нижняя граница осмотической резистентности эритроцитов (ОРЭ) составила 0,47 % р-ра NaCl, обнаружен свободный гемоглобин в плазме — 0,38 г/л.

После оперативного вмешательства (наложения колостомы) состояние больного значительно улучшилось. Нижняя граница ОРЭ составила 0,36 % р-ра NaCl, свободный гемоглобин в плазме отсутствовал.

1. О чем свидетельствуют показатели ОРЭ и содержание свободного гемоглобина в плазме у больного М. до операции?

2. Как можно оценить состояние клеточных мембран при болезни Гиршпрунга?

3. Чем может быть обусловлено изменение состояния эритроцитарных мембран у больного до операции?

4. Какое заболевание крови также сопровождается снижением ОРЭ и развитием гемолиза? Как можно исключить эту патологию у больного М.?

№ 2

Верно ли приведены механизмы и последовательность процессов при развитии гипоксической гибели клетки при ишемии?

Ишемия → повышение синтеза макроэргов→ активация ионных насосов → вход в клетку ионов калия и выход их клетки натрия, кальция и воды → внутриклеточный алкалоз, дегидратация + снижение концентрации кальция в клетке → торможение активности липаз, фосфолипаз и процессов ПОЛ → повреждение мембран и ферментных систем → гибель клетки.

Ваша версия:

№ 3

Для создания экспериментальной модели острого токсического гепатита крысам в течение 10 дней интрагастрально вводили 50 %-ный раствор ССl₄ в подсолнечном масле из расчета 0,5 мл на 100 г массы. При этом наблюдалось изменение активности митохондриальных ферментов ткани печени крыс. Активность НАД-зависимой малатдегидрогеназы снижалась на 22,5 %, а НАД-зависимой глутаматдегидрогеназы — на 95 % по сравнению с контролем.

Объясните механизм наблюдаемых изменений активности ферментов митохондрий печени крыс при развитии токсического гепатита.

№ 4

Больной Х., 44 года, жалуется на резкую общую слабость, чувство тяжести в правом подреберье, похудание, постоянную тошноту, кровоточивость десен, сонливость.

Из анамнеза известно, что больной с 18 лет злоупотребляет алкоголем. Указанные жалобы появились около года назад. За это время дважды лечился в клинике.

При осмотре: состояние средней тяжести, больной пониженного питания, кожа сухая, иктеричность склер и кожи, на коже лица и плечевого пояса «сосудистые звездочки». Отеков нет. Язык обложен белым налетом. Живот вздут, мягкий, безболезненный при пальпации. Печень на 6 см выступает из-под края реберной дуги; край ее закругленный, болезненный. Селезенка пальпируется на 2 см ниже левой реберной дуги. В биохимическом анализе крови активность сывороточных аминотрансфераз составляет: АЛТ- 97 МЕ/л, АСТ- 55 МЕ/л.

Через 2 недели после госпитализации и назначения больному патогенетической терапии, включающей витамины и гепатопротекторы, состояние больного улучшилось, активность сывороточных аминотрансфераз составила: АЛТ- 75 МЕ/л, АСТ- 40 МЕ/л.

Чем вызвано повышение активности сывороточных аминотрансфераз в крови больного до лечения и о чем свидетельствует такое изменение активности ферментов?

Какое заболевание предположительно имеется у данного больного?