Сучасний монетаризм.

Дата добавления: 2015-08-30; просмотров: 545

Из общего числа вирусных энцефалитов на долю герпетических приходится в среднем 10%-20%. Наиболее распространенными формами герпетического поражения ЦНС являются энцефалиты, которые могут протекать как на фоне других органных поражений (генерализованная кожно-висцеральная форма), так и изолированно. Заболевания могут протекать в острой и хронической формах.

ЭтиологияНейропатогенными для человека являются 6 представителей семейства Herpersviridae: вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ 1), вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ 2), вирус varicella-zoster (BV-Z), вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ) и неклассифированный вирус герпеса человека 6 типа (ВЧГ 6), вызывающий розеолу детскую или ложную краснуху, протекающую с поражением ЦНС в виде судорожного синдрома.

ПатогенезОсновными путями передачи вирусов являются контактный, перинатальный, внутриутробный, воздушно-капельный (BV-Z, ЭБВ), половой, гемоконтактный, трансплантационный и др. Значимость каждого из путей передачи различна и зависит от вида вируса. Для первичного инфицирования ВПГ 1 необходима непосредственная инокуляция на слизистые оболочки, в эпителии которых вирусы размножаются. В последующем вирус гематогенно или лимфогенно мигрирует из очага первичной локализации в нервные ганглии, что обусловленно высокой нейротропностью герпесвирусов. В ЦНС ВПГ-1 проникает периневрально по аксонам тройничного нерва и обонятельным луковицам. В дальнейшем инфекция приобретает латентное течение, обусловленно бессимптомной генерацией вирусов в нейронах.

Клиническая картинаострого герпетического энцефалита, вызванного вирусами простого герпеса 1 и 2 типа (ВПГ-1, - 2) в том случае, когда поражение ЦНС является единственным манифестным признаком заболевания, довольно сходна. Заболевание в 70% случаев характеризуется острым началом с высокой лихорадкой, на фоне которой быстро развивается судорожный синдром с возможной потерей сознания. Следует отметить, что типичные герпетические высыпания на коже при этом чаще всего отсутствуют. Отмечается постоянно нарастающая головная боль, рвота, повышенная сонливость. Уже на 2-4 сутки появляются признаки нарушения сознания в виде спутанности с отсутствием ориентации во времени и пространстве, могут развиться зрительные и слуховые галлюцинации, делирий. У ряда больных возникают различные нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия), двусторонние стволовые симптомы.

Наряду с общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симптомами практически всегда оперделяются менингеальные симптомы, коррелирующие с ликворологическими изменениями (умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с числом клеток до 200-800 в 1 мкл и увеличение содержания белка до 1 г/л и выше).

Альтернирующий отставленный гемипарез.Среди осложнений опоясывающего лишая, к которым обычно относят поражение глазного яблока, постгерпетическую невралгию, параличи черепных нервов, миелит, менингоэнцефалит, выделен новый симптомокомплекс – контрлатеральный гемипарез, связанный с офтальмическим герпесом. В основе развития его лежит некротизирующий, гранулематозный ангиит менингеальных и мозговых артерий, вызывающий инфаркт мозга. Чаще всего поражаются средняя мозговая артерия и ее ветви. Большинство больных старше 40 лет. Средний интервал между появлением офтальмического герпеса и контралатеральным гемипарезом – около 7 нед, иногда этот промежуток сокращается до 1 нед, а в некоторых случаях возрастает до 6 мес. У половины больных отмечается тяжелое течение заболевания: сомноленция, сопор, спутанность сознания. Летальность достигает 20%. Развитие гамипареза чаще острое, однако возможно и медленно прогрессирующее нарастание моторного дефекта. У части пациентов заболевание протекае доброкачественно с удовлетворительным восстановлением. В ЦСЖ изменения могут отсутствовать, но иногда выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Диагноз инфаркта мозга верифицируется с помощью МРТ или КТ.

При КТ головного мозгауже к концу первой недели заболевания в веществе мозга выявляются как очаги пониженной плотности с локализацией в лобно-височных и теменных долях (зоны вирусного поражения), так и очаги повышенной плотности (зоны кровоизлияния). Патоморфологические изменения, наблюдаемые при ВПГ-1 энцефалите, характеризуются как некротические. Летальность при этой патологии составляет 15-25%, а без противовирусной терапии – 70%. Выздоровление характеризуется регрессом неврологической симптоматики лишь с 3-4 недели от начала этиотропной терапии заболевания период реконвалесценции может продолжаться довольно долго – от 3-6 месяцев до нескольких лет. Следует отметить, что скорость санации ликвора в случае менингоэнцефалита, вызванного ВПГ 1 типа, не соответствует клинической картине соматического, в том числе неврологического выздоровления.

Результаты КТ обследования в отдаленные сроки свидетельствующие о тяжелом атрофическом процессе и выраженных органических изменениях, обнаруживают ликворные кисты, очаги глиофиброза, кальцификаты, гидроцефалию с нарушением рисунка системы желудочков мозга, что проявляется довольно стойким психическим и неврологическим дефицитом, цереброгенной астенизацией.

Лабораторная диагностикагерпетических инфекций предусматривает проведение комплекса тестов, включащих качественное и количественное определение в крови и ЦСЖ специфических Ig класса М и G в динамике заболевания (ИФА), а также ПЦР с набором специфических праймеров.

Этиотропная терапия вирусных менингитов (менингоэнцефалитов)

Герпетические менингоэнцефалиты. Препаратом выбора является ацикловир (зовиракс, виролекс). Его назначают внутривенно капельно каждые 8 часов в суточной дозе 30-45 мг/кг (со скоростью инфузии не более 20-30 капель/мин). Продолжительность курса лечения должна составлять 10-14 дней. В процессе лечения обязателен контроль за уровнем креатинина, мочевины, трансаминаз крови. В случае появления признаков почечно-печеночной недостаточности кратность введения сокращается до 2-1 раз в сутки. Учитывая высокую терапевтическую эффективность ацикловира особенно на ранних стадиях заболевания, лечение целесообразно начинать, не дожидаясь вирусологического подтверждения диагноза. Длительность лечения ацикловиром может быть и большей.

Показаниями для завершения лечения ацикловиром являются отрицательные результаты ПЦР-исследования ЦСЖ и разрешение и (или) стабилизация невротических нарушений.

Не менее эффекивным противогерпетическим препаратом является видарабин, позволяющий снижать летальность с 75 до 40%.