Студопедія
рос | укр

Головна сторінка Випадкова сторінка


КАТЕГОРІЇ:

АвтомобіліБіологіяБудівництвоВідпочинок і туризмГеографіяДім і садЕкологіяЕкономікаЕлектронікаІноземні мовиІнформатикаІншеІсторіяКультураЛітератураМатематикаМедицинаМеталлургіяМеханікаОсвітаОхорона праціПедагогікаПолітикаПравоПсихологіяРелігіяСоціологіяСпортФізикаФілософіяФінансиХімія






Екстремальні стани


Дата добавления: 2015-10-12; просмотров: 478



 

Иммунные факторы невынашивания беременности являются наиболее частыми причинами невынашивания беременности и частота их, по данным разных авторов, составляет 40—50%. Распознавание чужеродного агента и развитие иммунного ответа в организме женщины регулируются антигенами HLA, которые делятся на два класса.

Гены, кодирующие эти антигены, располагаются на 6-й хромосоме. I класс антигенов HLA представлен антигенами А, В, С, необходимыми для распознавания трансформированных клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами. Антигены HLA II класса (DR, DP, DQ) обеспечивают взаимодействие между макрофагами и Т-лимфоцита-ми в процессе иммунного ответа. Считают, что носительство некоторых антигенов HLA сочетается с предрасположенностью к некоторым болезням.

При изучении роли иммунологического фактора в клинике невынашивания беременности выявлены две группы нарушений: в гуморальном и клеточном звеньях иммунитета.

Нарушения в гуморальном звене иммунитета связаны с антифосфолипидным синдромом.

Второй, не менее сложный механизм невынашивания беременности обусловлен нарушениями в клеточном звене иммунитета, что проявляется ответной реакцией организма матери на отцовские антигены эмбриона.

В этой группе пациенток наиболее четко определяется взаимосвязь между гормональными и иммунными факторами.

Считают, что среди этих механизмов значительную роль играет прогестерон, который участвует в нормализации иммунного ответа на ранних стадиях беременности. Под влиянием прогестерона активируются лимфоциты и начинают вырабатывать белок, так называемый прогестерониндуцированный блокирующий фактор (ПИБФ), который оказывает антиабортивное действие в организме женщины и способствует сохранению беременности.

Каковы же иммунологические механизмы, вызывающие прерывание беременности на ранних сроках? С этой целью следует вспомнить особенности формирования эмбриона после оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом. Сперматозоид, образуясь из зародышевой клетки и пройдя ряд стадий развития, содержит половину общего набора хромосом (23 хромосомы). Аналогичный набор из 23 хромосом содержит яйцеклетка, образующаяся в результате овуляции. Соответственно оплодотворенная яйцеклетка содержит уже набор из 46 генетически запрограммированных хромосом.

В лимфоцитах периферической крови в норме присутствуют рецепторы прогестерона. При отсутствии беременности количество лимфоцитов, содержащих рецепторы прогестерона, незначительно. Однако количество этих клеток увеличивается при наступлении беременности и возрастает пропорционально ее сроку. Вероятно, такое увеличение числа рецепторов прогестерона может быть вызвано эмбрионом, который выступает в роли аллоантигена, стимулирующего лимфоциты крови. При самопроизвольном выкидыше количество клеток, содержащих рецепторы прогестерона, резко уменьшается и практически не отличается от показателей вне беременности.

Считают, что необъяснимые формы невынашивания беременности могут быть обусловлены нарушениями в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета. Много внимания уделяется клеточно-опосредуемым иммунным механизмам как возможным этиологическим факторам самопроизвольного выкидыша; в частности, речь идет о клетках Т-хелперах (ТХ1, ТХ2) и секретируемых ими цитокинах. В организме эти клетки активируются по очереди.

Реакция, обусловленная клетками ТХ2, способствует сохранению нормальной беременности, в то время как реакция, обусловленная клетками ТХ1, является антагонистической по отношению к беременности и может вызывать аборт (схема 8.2).

Несмотря на то что в настоящее время механизм развития самопроизвольного выкидыша окончательно не выяснен, полагают, что важную роль в них могут играть естественные киллеры, активируемые лимфокинами, и активированные децидуальные макрофаги.

 


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
E. Полінози 120 | Порушення периферичного кровообігу.
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | <== 9 ==> | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 |
Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.194 сек.) російська версія | українська версія

Генерация страницы за: 0.194 сек.
Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7