Д. Тромбоцитопенія

Дата добавления: 2015-10-12; просмотров: 481

Лейтмотивом гестоза является острое иммунное воспаление сосудистых стенок (эндотелиоз), их повышенная проницаемость и сосудистый спазм, который по мере прогрессирования иммунокомплексных нарушений принимает характер постоянной гипертензии, доходящей иногда до очень высоких цифр.

Спазм сосудов при гестозе обусловлен многими факторами:

• гиповолемией;

• расстройством вегетативной регуляции;

• повышением реактивности сосудистой стенки в ответ на воздействие сосудосуживающих факторов;

• снижением кровотока в маточно-плацентарном круге кровообращения и в почках, нарушением микроциркуляции и др.

В механизме гипертензии у беременных с гестозом большое значение имеют патологические изменения почек, которые сходны с изменениями при хроническом гломерулонефрите.

Одной из причин артериальной гипертензии является дисбаланс между продукцией вазоконстрикторов, обладающих агрегантным действием, и синтезом вазодилататоров-антиагрегантов. К первой группе относят вазопрессин, эндотелии, метаболиты системы ренин — ангиотензин — альдостерон, а также катехоламины, серотонин, тромбоксан, простагландины класса F. Ко второй — простациклин, сосудистый релаксирующий фактор, простагландины класса Е.

При гестозе снижаются реологические свойства крови, обусловливающие ее текучесть. Кровоток прерывается прежде всего в сосудах малого калибра — в капиллярах, что в свою очередь приводит к их облитерации и тканевой гипоксии.

Патоморфологические исследования, проведенные при вскрытии больных, умерших от гестоза, подтверждают иммунный генез повреждения стенок сосудов. Наблюдаются набухание цитоплазмы, отложение фибрина вокруг базальной мембраны и внутри эндотелиальной цитоплазмы. Иммунные комплексы обнажают мышечно-эластическую мембрану сосудов и тем самым провоцируют образование клеточных агрегантов, пристеночных тромбов и облитерацию капилляров.

Особое значение в развитии сосудистого спазма при гестозе имеют изменения синтеза альдостерона, ангиотензина II и дисбаланс соотношения простагландинов (классы Е и F, обладающие противоположными свойствами). Альдостерон образуется в надпочечниках, после чего проникает через сосудистую стенку в окружающие ткани, клетки и экстрацеллюлярную жидкость. Происходит задержка в организме натрия и воды.

В механизмах развития вазоспазма при гестозе важное значение имеют тромбоксан (А₂) и простациклин. Тромбоксан синтезируется в мембранах микросом тромбоцитов, простациклин — в эндотелии сосудов. Тромбоксан приводит к повышению агрегации тромбоцитов с выделением из них биологически активных веществ (серотонин, ионы Са²⁺ и др.), повышающих сосудистый тонус. Простациклин обладает выраженной антиагрегантной активностью, являясь мощным вазодилататором. Недостаточная продукция простациклина и избыточная — тромбоксана способствует возникновению генерализованного сосудистого спазма в сочетании с гиперкоагуляцией.

При гестозе имеет место гиповолемия — недостаток ОЦК на 1200—1500 мл и более, необходимый для адекватного обеспечения нового круга кровообращения в системе мать — плацента — плод. Приспосабливаясь к недостаточному объему крови, сосудистая система матери находится в состоянии непрерывного спазма, что отражается в повышении артериального давления. Применение гипотензивных препаратов без восполнения недостающего объема может привести к неуправляемой гипотонии, смерти плода, ухудшению перфузии почек, которые наиболее чувствительны к гипоксии.

Отражением повышенного периферического сосудистого сопротивления является увеличение показателя среднего артериального давления, которое высчитывается по формуле:

где

САД — среднее артериальное давление;

АДс — систолическое артериальное давление;

АДд — диастолическое артериальное давление.

Спазм сосудов, повышение периферического сосудистого сопротивления, выраженная гиповолемия, гиперкоагуляция — основные патогенетические звенья гестоза. Клинически это проявляется ведущим симптомом гестоза — артериальной гипертензией.

Следует подчеркнуть, что повышение артериального давления при гестозе может быть весьма разнообразным. Вот наиболее частые варианты.

▲ Одновременно повышается систолическое и диастолическое артериальное давление (140/90 - 150/100 мм рт. ст.).

▲ Повышается только систолическое артериальное давление, а диастолическое сохраняется на нормальных или сниженных цифрах (140/70 — 150/70 мм рт. ст.).

▲ Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое — повышено значительно (140/110 - 150/120 мм рт. ст.) и т. д.

Артериальная гипертензия может быть транзиторной и кратковременной, высокой, но не продолжительной, высокой и длительной. Пульс — учащенным, уреженным, лабильным.

Варианты изменений гемодинамики зависят от многих причин: степени тяжести гестоза, длительности его течения, сопутствующего фонового заболевания беременной женщины (гипертоническая болезнь, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, нейроэндокринная симптоматическая гипертензия и др.). Однако следует принимать во внимание особенности системной гемодинамики, которая имеет значение в клиническом проявлении гестоза, а главное, в целесообразности подбора тех или иных компонентов комплексной терапии гестоза.

Комплексная оценка центральной и регионарной гемодинамики матери позволяет в определенных пределах прогнозировать нарастание степени тяжести гестоза, оценить опасность возникновения эклампсии, риск прогрессирования плацентарной недостаточности [Стрижаков А. Н., 1995].

В современной акушерской клинической практике целесообразно у женщин с сосудистыми заболеваниями проводить эхокардиографические исследования для оценки системной гемодинамики и ее изменений при гестозе. Это позволит более прицельно назначать медикаментозные препараты для профилактики и лечения гестоза.

Обследование проводится на основе программы L. Teicholz с помощью УЗИ, включая эхографию, эхокардиографию, допплерометрию. Определяют основные гемодинамические параметры — ударный и минутный сердечный выброс с последующим вычислением интегральных показателей У И (ударного индекса) и СИ (систолического индекса), вычисляют общее периферическое сосудистое сопротивление.

Для гиперкинетического типа кровообращения УИ более 61,6 л/м², СИ более 5,0 л/(мин-м²); эукинетический тип —УТЛ 24,7—61,6 л/м², СИ 2,4—5,0 л/(мин • м²); гипокинетический тип — УИ менее 24,7 л/м², СИ менее 2,4 л/(мин • м²) [Ляшенко Е. А, 1995].

Целесообразно оценить кровоток в почечной артерии, в артерии центральной зоны почки, в артерии паренхимы с последующим вычислением систолодиастолических отношений [Храмова Л. С, 1991; Ковалева Л. Г., 1995].

Особенности мозгового кровообращения выявляются по состоянию кровотока в экстракраниальных сосудах системы сонной артерии (общая, наружная, внутренняя, надблоковая). С помощью допплерометрии по стандартной методике с компьютерной обработкой допплерограмм высчитывают пульсационный индекс (ПИ), индекс резистентности (ИР). Диагностическими критериями нарушения церебральной гемодинамики считают численные значения ИР более 0,65, а ПИ более 1,28 во внутренней сонной артерии в III триместре беременности. Наличие ретроградного направления кровотока в надблоковых артериях необходимо рассматривать как крайнюю степень нарушения церебральной гемодинамики и фактор риска развития преэклампсии и эклампсии [Ковалева Л. Г., 1995].

Исследования центральной и периферической гемодинамики, а главное, интерпретация полученных данных для акушера-гинеколога может представлять известные трудности, поэтому в исследовании необходимо участие специалиста, что вполне возможно при наличии отделения функциональной диагностики.

♦ Особенности системной гемодинамики

Известно, что при физиологически развивающейся беременности формируется единая гемодинамическая система мать — плацента — плод. Для обеспечения ее в материнском организме происходят следующие изменения.

▲ Повышение сократительной активности миокарда и объемных показателей центральной гемодинамики у матери, увеличение ударного и сердечного выброса крови из сердца в общую систему кровообращения.

▲ Снижение общего периферического сосудистого сопротивления под влиянием повышенного синтеза простациклина и простагландинов класса Е плодовой частью плаценты и тканями плода.

▲ Уменьшение сосудистого сопротивления в почечных и мозговых сосудах (в среднем на 16— 18% от исходного уровня).

▲ Понижение сосудистой резистентности в маточных и спиральных артериях субплацентарной зоны, что отражается в снижении систолодиастолических отношений при допплерометрии на 35% и возрастании скорости кровотока в сосудах плаценты и пуповины.

Основной целью этих изменений является улучшение плодово-плацентарного кровообращения, что соответствует оптимальному режиму для роста и развития плода, плаценты и растяжения матки.

Гемодинамическая неоднородность женщин позволила выделить основные типы гемодинамики, на фоне которых развивается беременность и возможно возникновение гестоза.

1. Нормальный, эукинетический, тип кровообращения, при котором изменяются вышеназванные показатели системной гемодинамики в соответствии с нормально развивающейся беременностью. Артериальное давление в первую половину беременности снижено на 10—12 мм рт. ст., с 20 нед настолько же повышено. Ударный и систолический объемы сердца несколько повышены за счет увеличения силы сердечных сокращений. Общее периферическое сосудистое сопротивление понижено по сравнению с состоянием до беременности. Сердце работает в нормальном режиме.

2. Гиперкинетический вариант, при котором имеет место увеличение ударного и минутного объема сердца, возрастание систолического объема при снижении сосудистого тонуса, периферического сосудистого сопротивления, повышенной лабильности пульса и артериального давления. Гиперкинетический тип характерен для юных и молодых женщин, пациенток с нейроциркуляторной дистонией, артериальной гипотонией, при хронической инфекции и гипофункции коры надпочечников.

3. Гипокинетический вариант кровообращения сочетает в себе снижение сократительной активности сердца (уменьшение ударного и сердечного индексов) и повышение периферического сосудистого сопротивления как следствие длительного сосудистого спазма, нарушения метаболизма в миокарде и повышенную свертываемость крови. Этот тип кровообращения чаще встречается у женщин позднего репродуктивного возраста с артериальной гипертонией, нейроэндокринно-обменными нарушениями, при заболевании почек и печени.

Развиваясь на фоне нормально различных типов системной гемодинамики, гестоз не только изменяет их характеристики, но имеет различный прогноз в отношении исходов беременности для матери и плода.

▲ В отличие от нормально развивающейся беременности при гестозе сократительная функция миокарда существенно снижается. Уменьшаются сила сердечных сокращений, ударный и минутный объемы сердца. Нарушаются метаболические процессы в миокарде, почках, надпочечниках.

▲ Сосудистое периферическое сопротивление повышается значительно из-за длительного генерализованного спазма артериол и прекапиллярных сфинктеров, а также из-за нарушений в системе микроциркуляции.

▲ Снижается ОЦК на 1200—1500 мл и более. Этот объем необходим для обеспечения маточно-плацентарного кровообращения. Гиперволемия, характерная для беременности, сменяется гиповолемическим синдромом, при котором поддерживается длительный сосудистый спазм, приспосабливая объем сосудистого русла к сниженному объему крови.

▲ Парадоксальное сочетание гиповолемии и тканевых отеков усугубляет гипоперфузию в жизненно важных органах и тканях.

▲ Гестозу присущи дисфункции вегетативной системы, лабильность сосудистого тонуса, метаболические расстройства, а также структурно-функциональные нарушения основных систем регуляции гемостаза.

При длительно текущем, сочетанном гестозе, при особо тяжелых формах его клинического проявления преобладает гипокинетический тип гемодинамики.

Прогностически этот вариант наиболее неблагоприятен из-за высокой опасности почечной недостаточности (снижение почечного кровотока), эклампсии, снижения маточного кровотока. В результате раннего развития и длительного течения плацентарная недостаточность чаще носит суб- и декомпенсированный характер. Имеют место задержка внутриутробного роста плода и хроническая гипоксия. При гипокинетическом типе центральной материнской гемодинамики в 100% случаев имеют место тяжелые нарушения почечного, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока, изменения мозговой гемодинамики могут нарастать очень быстро с последующим развитием преэклампсии и эклампсии в течение ближайших 48 ч [Стрижаков А. Н., 2000].

Выделение гипокинетического типа кровообращения в системе центральной гемодинамики имеет значение для подбора медикаментозной терапии гестоза. В курс лечения необходимо включать антиагреганты, антикоагулянты, вазодилататоры в сочетании с препаратами, улучшающими метаболические процессы в миокарде.

Течение гестоза при гипокинетическом типе центральной гемодинамики носит самый тяжелый характер, так как сопровождается не только высокими цифрами диастолического, среднего артериального давления, но и снижением сократительной функции левого желудочка сердца (тахикардия). Для лечения артериальной гипертензии у этих больных на фоне инфузионной терапии, восстанавливающей недостающие ОЦК и ОЦП, применяют гипотензивные препараты типа клофелина в сочетании с антагонистами ионов кальция (нифедипин). Препараты увеличивают сердечный выброс, снижают общее периферическое сосудистое сопротивление.