Загальні методичні вказівки

Дата добавления: 2015-10-19; просмотров: 603

Механизмы прогрессирования ХВН, лежащие в основе симптомов и жалоб:

В результате клапанной недостаточности или венозного тромбоза нарушается нормальный от­ток крови из нижних конечностей.

Как следствие:

• Увеличивается давление в венозных отделах капилляров (венозная гипертензия)

• Снижается артериоловенозный градиент, необходимый для нормальной перфузии тканей. Формируется гипоксия

• Вследствие гипоксии снижается венозный тонус

Эти процессы лежат в основе формирования болевого синдрома на начальных стадиях ХВН

Венозная гипертензия ведет к удлинению и расширению капилляров, в результате:

• Увеличивается проницаемость капилляров

• Нарушается барьерная функция эндотелия, значительно возрастает выход белков, воды, форменных элементов крови в ткани

• Повышается вязкость крови

Нарастает гипоксия, которая приобретает хронический характер и определяет формирование целого комплекса жалоб, характерных для ХВН.

В условиях венозной гипертензии нарушается нормальное соотношение процессов фильтрации-реабсорбции между капиллярами и паравсзальными тканями. Как результат формируется пере­грузка лимфатических капилляров, нарушается лимфатический дренаж.

Несостоятельность лимфатической системы определяет развитие и прогрессирование отека.

Венозная гипертензия запускает каскад молекулярно - клеточных реакций, лежащих в основе трофи­ческих нарушений при ХВН, определяющих прогрессирование заболевания:

• Эритроциты «оттесняют» более крупные по размерам лейкоциты к эндотелию

• Вследствие контакта с молекулами адгезии на поверхности эндотелия происходит
активация лейкоцитов

• Последующая адгезия (прилипание) лейкоцитов к эндотелию сопровождается выработкой факторов
воспаления и миграцией лейкоцитов в паравазальное пространство.

В процесс асептического хронического воспаления вовлекаются все новые отделы венозного русла, идет постоянное ремоделирование каркаса сосудистой стенки и клапанного аппарата. Как результат - дальнейшее снижение венозного тонуса, формирование клапанной недостаточности. Лейкоцитарная агрессия на уровне мягких тканей приводит к формированию трофических расстройств вплоть до тро­фических язв.

Среди причин, приводящих к развитию синдрома хрониче­ской венозной недостаточности (ХВН), основными являются вари­козная и посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей.

Клиническая картина ХВН характеризуется развитием вари­козного расширения подкожных вен, отечного синдрома и появле­нием трофических расстройств. Если варикозное расширение наиболее частый симптом, сопутствующий ХВН, то признаком, наиболее характерным, отражающим сущность происходящих венозной системе процессов, является отёк. Типичной лока­лизацией отека являются дистальные отделы конечности (окололо-дыжечная зона, нижняя треть голени). При варикозной болезни вначале появляется расширение подкожных вен, а затем присоеди­няется отек, возникающий к концу дня и, как правило, полностью проходящий после ночного отдыха. В то же время при посттромбофлебитической болезни отёк является одним из первых и посто­янных симптомов, а варикозный синдром возникает через несколь­ко лет и не у всех пациентов. Боли, тяжесть, утомляемость конеч­ности особенно во второй половине дня отмечают многие пациен­ты с ХВН независимо от природы её развития. Некоторых больных беспокоят судороги икроножных мышц в ночное время.

Наиболее яркие проявления ХВН - трофические расстрой­ства. При посттромбофлебитической болезни трофические измене­ния развиваются относительно рано (в среднем через 5-6 лет), тогда какпри варикозной болезни при длительном течении (15-20 лет и более) и часто не возникают вообще. Первым признаком наруше­ния трофики является гиперпигментация кожи, затем при вовлече­нии подкожной клетчатки развивается липодерматосклероз, а при прогрессировании образуется венозная трофическая язва с типич­ной локализацией в нижней трети медиальной поверхности голе­ни, где расположены наиболее крупные и значимые в гемодинамическом отношении перфорантные вены. По мере прогрессирования ХВНплощадь трофических расстройств расширяется. Циркуляр­ные нарушения трофики свидетельствуют о тяжелых изменениях венозной гемодинамики и чаще возникают при посттромбофлеби­тической болезни с декомпенсацией коллатеральных путей оттока.

Симптоматика ХВН зависит от причины, локализации ве­нозного рефлюкса, индивидуальных особенностей венозной систе­мы нижних конечностей и её компенсаторных возможностей. По­этому в одном случае клиническая картина ограничивается субъек­тивными признаками застоя в ноге (синдром «тяжелых ног»), в другом - только венозным отеком, а наиболее тяжелая форма ХВНхарактеризуется отеком, целлюлитом, экземой и трофической язвой.

Классификация ХВН. В настоящее время используется при­нятая на совещании экспертов в г. Москве в 2000 г. клиническая классификация ХВН:

И международная клиническая классификация СЕАР

(рис ):

Рис Классификация СЕАР.