Головна сторінка Випадкова сторінка КАТЕГОРІЇ: АвтомобіліБіологіяБудівництвоВідпочинок і туризмГеографіяДім і садЕкологіяЕкономікаЕлектронікаІноземні мовиІнформатикаІншеІсторіяКультураЛітератураМатематикаМедицинаМеталлургіяМеханікаОсвітаОхорона праціПедагогікаПолітикаПравоПсихологіяРелігіяСоціологіяСпортФізикаФілософіяФінансиХімія |
ДовідкаДата добавления: 2015-10-19; просмотров: 516
Прежде всего, следует подчеркнуть необходимость у больных СД сразу же после установления диагноза целенаправленного контроля за состоянием сердечно-сосудистой системы в целом и наличием сосудистых поражений в конечностях в частности. Наличие диабетической ангиопатии в нижних конечностях диагностировать по клиническим данным сложно, поэтому при беседе с больным необходимо выяснить продолжительность СД, его форму, состояние зрения и наличие белка в моче. Учитывая, что микроангиопатия - процесс генерализованный, то наличие ретинопатии и неф-ропатии косвенно свидетельствует о поражении также сосудов нижних конечностей и наоборот. Микроангиопатия часто сочетается с диабетической полинейропатией, усугубляя проявления последней. При этом больной жалуется на онемение, парэстезии, судороги в ногах, слабость в них, чувство жжения в стопах (чаще по ночам), нарушение чувствительности. В большинстве случаев диабетическая полинейропатия в конечностях проявляется симптомами поражения дисталь-ных симметричных сенсорных или сенсомоторных систем. Ее диагноз основывается на тщательно собранном анамнезе, клиническом неврологическом обследовании, оценке порога тактильной и температурной чувствительности, исследовании кардиоваскулярных рефлексов и на данных электрофизиологических исследований. При этом выявляются ос-лабление сухожильных рефлексов, нарушение чувствительности по типу "носков" или "перчаток" и выпадение глубокой и вибрационной чувствительности (камертонный тест). Моторные нарушения сначала появляются в мышцах ног, развивается парез и атрофия мышц. Поражение тонких и немиелинизированных волокон может привести к нарушению сексуальных функций, ортостатической гипотензии, желудочно-кишечным расстройствам и пр. Поскольку уязвимость различных нервных волокон неодинакова, симптомы выпадения или нарушения чувствительности могут существенно различаться. Результатом нарушения чувствительности могут быть безболевые ожоги, пролежни, раны. Развитие макроангиопатии проявляется исчезновением или ослаблением пульса и появлением у больного жалоб на затруднение ходьбы, то есть на "перемежающуюся хромоту". При этом клиническая картина, как правило, достаточно сложна для трактовки в связи с сопутствующей микроан-гиопатией и нейропатией. Поэтому особенно важное значение приобретает инструментальное исследование периферической гемодинамики (чаще с этой целью в настоящее время используется ультразвуковая допплерография). При этом в 10—15% наблюдений регистрируется феномен регионарной гипертензии, то есть значительное увеличение регионарного АД в нижних конечностях (до 220—300 мм рт.ст.) при малоизмененном системном давлении. Это может быть объяснено высокой ригидностью стенок артерий вследствие медиокальциноза (в таких случаях признаком эффективного лечения может стать снижение АД в нижних конечностях и приближение его к АД определяемому на руках). Для оценки возможности ходьбы желательно использовать тредмил-тест. На фоне дальнейшего прогрессирования артериальной недостаточности синдром "перемежающейся хромоты" проявляется все более четко. Нужно отметить, что сочетание микро- и макроангиопатии, да еще и нейропатии у больных с СД существенно затрудняет оценку стадии артериальной недостаточности, в частности определение наличия "боли покоя", критической ишемии и гангрены. Особенно это сложно при наличии трофических язв, когда постоянные боли в них маскируют другие проявления артериальной недостаточности. Вполне возможна также ситуация, когда тяжелые трофические расстройства в пальцах пораженной конечности, вплоть до гангрены, то есть стадии 4 по Фонтену (типичный вариант поражения) не сопровождаются явными признакам "боли покоя" (3 стадии). Более того, боль в области язвы при опускании пораженной нижней конечности может даже усиливаться. Дистальный характер поражения сосудистого русла у больных с атеросклеротическим поражением артерий на фоне СД, одновременное наличие мик-роангиопатии и полинейропатии, трофических расстройств в стопе и ее деформации определили появление в конце 80-х годов термина "диабетическая стопа". В ее развитии существенную роль может играть недостаточность процессов активации лейкоцитов, что снижает развитие адекватной иммунной реакции в ответ на инфекцию. Гнойно-некротическое поражение в свою очередь ухудшает показатели иммунного статуса ("метаболическая иммунодепрессия").
|