Студопедия Главная Случайная страница Задать вопрос

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ХРОНІЧНЕ ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ





Хронічне легеневе серце (ХЛС) – це ускладнення, що характеризується гіпертрофією і (або) дилатацією правого серця внаслідок гіпертензії в малому колі кровообігу (МКК), зумовленої захворюванням легень, деформацією грудної клітки чи ураженням легеневих судин.

Зустрічається дуже часто в хворих ТБ легень (фіброзно-кавернозний, циротичний, хронічний дисемінований), хронічну емпієму плеври, при обструктивному бронхіті, бронхіальній астмі, при саркоїдозі (ІІІ ст.), і інфільтративному ТБ.

Класифікація легеневого серця:

І. За перебігом:

- Гостре легеневе серце (ТЕЛА) – розвивається в плині від декількох годин до 1-3 днів.

- Подострое ЛС – кілька днів – тиждень.

- Хронічне ЛС – формується тривалий час.

ІІ. За функціональними порушеннями:

→ компенсоване ЛС;

→ декомпенсированное ЛС – порушується кровообіг у великому колі кровообігу (ВКК), тобто є недостатність кровообігу (НК):

- ХЛС з НК І (І ступеню) – ознаки застою в ВКК виражені помірно, характерне незначне збільшення печінки, біль у правому підребер’ї при фізичному навантаженні, набряки на нижніх кінцівках, які зникають при лікуванні.

- ХЛС з НК ІІ – гепатомегалія та болючість печінки, різко виражені набряки нижніх кінцівок, порушення скоротливої функції міокарду.

- ХЛС з НК ІІІ – термінальна стадія, яка характеризується вторинним ураженням інших органів і систем.

III. По патогенезі:

- васкулярний механізм;

- бронхо-легеневий;

- торакодиафрагмальний.

Етіологія ХЛС. Причиною ХЛС є різні захворювання легень, легеневих судин і грудної клітки. У зв’язку з цим розрізняють три його різновиди:

а) бронхолегенева форма – розвивається внаслідок захворювань, що первинно уражують бронхи й альвеоли – хронічні обструктивні бронхіти, емфізема легень, бронхіальна астма, туберкульоз, саркоїдоз, полікістоз;

б) васкулярна форма – виникає в результаті первинної патології судин малого кола кровообігу – емболія, колагенози;

в) торакодиафрагмальна форма – викликана первинною патологією грудної клітки з обмеженням її рухомості – сколіоз, кіфоз, ожиріння, хвороба Бехтєрєва.

Патогенез.ХЛС як ускладнення ТБ розвивається впродовж багатьох років. Провокуючим фактором є порушення функції зовнішнього дихання і структурні зміни в легенях, що зумовлюють вторинну легеневу гіпертензію, збільшення навантаження на правий шлуночок і його гіпертрофію.

У ділянках легень, що недостатньо вентилюються виникає спазм судин (гіпоксична вазоконстрикція), що на початкових етапах є адаптаційною зміною і забезпечує інтенсивніше кровопостачання функціонально придатних відділів легень. По мірі прогресування патологічного процесу, все більше судин спазмується, що призводить до зростання внутрішньосудинного опору. Має також значення підвищення внутрішньоальвеолярного тиску, що викликає високий гідростатичний тиск у капілярах. Порушення нереспіраторних функцій легень зумовлює патологічний вплив біологічноактивних речовин (брадикінін, серотонін тощо). Порушення судинної архітектоніки легень внаслідок ТБ, а також артеріальна гіпоксемія, що супроводжується поліцитемією, призводить безпосередньо до збільшення роботи правого шлуночка. Ослаблення скоротливості серця, спричинене дистрофічними змінами, що розвиваються в ньому внаслідок гіпоксії і загальної інтоксикації, доповнюють схему патогенезу ХЛС. Якщо на ранніх етапах захворювання легенева гіпертензія зумовлена переважно спазмом судин МКК, то пізніше переважає судинний склероз. Із часом правий шлуночок перестає справлятися з підвищеним навантаженням розвивається декомпенсація. З’являються застійні явища у ВКК. Вказані зміни гемодинаміки є основою формування патологоанатомічного субстрату ХЛС – гіпертрофії, а пізніше і дилатації правого шлуночка серця.

Ступінь і тривалість підвищення легеневого артеріального тиску (нормальний тиск у легеневій артерії не перевищує 21-25 мм.рт.ст.) лягли в основу виділення трьох стадій ХЛС:

1 стадія – транзиторна – патологічне підвищення артеріального тиску виникає при зростанні вимог до дихальної і серцево-судинної систем (фізичне навантаження, гіпоксія, загострення легеневої патології).

2 стадія – підвищення тиску в системі легеневої артерії в спокої і у фазі ремісії запального процесу.

3 стадія – стабільна легенева гіпертензія супроводжується явищами недостатності кровообігу.

Клінічна картина.Патологічні ознаки, що визначаються при фізикальному обстеженні хворого з ХЛС, свідчать, як правило, про процес, що вже зайшов далеко і встановити момент, коли до легеневої недостатності приєднується серцева, досить важко.

На ранніх етапах лише посилена епігастральна чи перикардіальна пульсація є ознакою гіпертрофії правого шлуночка. Акцент чи роздвоєння ІІ тону над легеневою артерією – це ознака підвищення тиску в ній до 50мм.рт.ст. і вище. Це виявляється у 68% хворих в стадії компенсації. При дислокації серця і судин на основі циротичних змін у легенях такі ознаки втрачають свою інформативність, тому достовірнішим методом діагностики ХЛС є вимірювання тису в легеневій артерії.

Розгорнута картина з’являється лише з початком декомпенсації правих відділів серця, що проявляється задишкою, яку хворі добре переносять в положенні лежачи, на відміну від враження лівих відділів серця, коли хворому легше сидіти. Характерний дифузний ціаноз (синій), перші ознаки якого з’являються на язику, він стає яскравий малиновий або синій – це ознака хронічної гипоксемії з дисбактеріозом. Повіки блідо-сірі, синюшні. Нігтьові пластинки блідо-синюваті – цей симптом розвивається, коли хворий постоїть, на кистях з'являється мармуровість. Шкіра тепла. Ортопноє не характерне.

Тяжкість в правому підребер'ї і збільшена печінка є симптомами слабості правого шлуночку, може сприйматися як побічний ефект від хіміопрепаратів, але це застій у печінці. Застій крові відмічається не тільки в печінці, але й у селезінці.

Можливий біль у ділянці серця, зумовлений рефлекторним коронароспазмом внаслідок перерозтягнення стінки легеневої артерії. Нерідко бувають головний біль і сонливість, що є результатом гіпоксемії і гіперкапнії.

Епігастральна пульсація різної вираженості й обсягу, іноді пульсує весь епігастрій. На пізніх етапах можна вислухати діастолічний шум на легеневій артерії (як наслідок відносної недостатності півмісяцевих клапанів і перерозтягнення легеневої артерії). Венозна пульсація на шиї – ознака глибокої декомпенсації, на вдиху вени зникають, на видиху з'являються – поганий прогноз.

Глибока декомпенсація виявляється явними чи прихованими набряками. Для виявлення прихованих набряків збирають добову сечу, потім дають лазікс і знову збирають добову сечу, співставляючи об’єми. Поява асциту – прогностично погана ознака.

По мірі прогресування декомпенсації серцева недостатність збільшується, втягується ліве серце, наростає задишка, хворий приймає положення ортопноє.

Діагностика ХЛС.Гемограма при ХЛС не змінюється. При ДВС може відмічатись тромбоцитопенія. Може зміщуватись рН крові в кислу сторону.

Для ранньої діагностики ХЛС необхідні інструментальні методи дослідження. В їх основі лежить виявлення легеневої гіпертензії на початкових етапах процесу, коли вона зумовлена функціональними механізмами і тому є зворотною. Найдостовірнішим є інвазивне визначення тиску в легеневій артерії, що для таких хворих досить небезпечного і використовується рідко.

Безпечним та інформативним методом визначення тиску в легеневій артерії є ехокардіоскопія з визначенням градієнту тису на клапані легеневої артерії. Цей метод дозволяє найбільш точно оцінити товщину стінок і розміри порожнин правих відділів серця.

Ехокардіографія. Найбільш інформативними критеріями за даними ЕХОКГ слід рахувати збільшення товщини стінки ПШ (більше 3,5 мм), збільшення розмірів його порожнини (N = 1,5-2,3 см), зменшення фракції вигнання і ударного індексу.

ЕКГ зміни виявляють лише при вираженій гіпертензії (систолічний тиск більше 50 мм.рт.ст.). ознаками гіпертрофії правого шлуночка є: високий зубець R у V1>5 (7) мм і глибокий зубець S у V5, розширення зубця Р ІІ-ІІІ, відношення R/S у V1>1, RІV + SV5>10,5 мм (індекс Соколова), qR у V1за умови відсутності вогнищевих уражень міокарду, ознаки перевантаження правого шлуночка V1-V2.

Рентгендіагностика ХЛС:

Правий контур:

1-а дуга по правому контуру – висхідна аорта

2-а дуга по правому контуру – праве передсердя

Лівий контур

1-я дуга – низхідна аорта

2-я дуга – легенева артерія

3-я дуга – вушко лівого шлуночка

4-я дуга – лівий шлуночок

Рентгенознаки ХЛС:

→ По правому краю тіні серця співвідношення дуг у нормі складає 1:1. При ЛС непрямою ознакою є зміна співвідношення в зв'язку зі збільшенням 2-й дуги.

→ Пряма ознака ЛС – вибухання 2-ї дуги по лівому краї, гострий кут між 1-ю і 2-ю дугами (у нормі він тупий).

Серце може набувати вид горбоподібного.

Рентгенологічно визначають вибухання стовбура легеневої артерії, посилення судинного малюнка корення при відносному збідненні його на периферії легенів, посилення пульсації в центральних полях легенів і ослаблення її в периферичних відділах, збільшення правого шлуночку і правого передсердя. Важливою ознакою стабільної легеневої гіпертензії є збільшення діаметру правої низхідної гілки легеневої артерії більше 15 мм.

Лікування ХЛС проводиться в залежності від його стадії.

В стадії компенсаціїпотребує лікування тільки ТБ, оскільки компенсаторні механізми достатні для забезпечення нормальної роботи серця. Недоцільно призначати препарати, які усувають спазм легеневих судин, бо ліквідація спазму, викликана гіпоксією, призводить до збільшення кровообігу в ділянках, що погано вентилюються і підвищується гіпоксемія. Велике значення має дихальна гімнастика і реабілітаційні заходи. Категорично забороняється куріння, перебування в запилених приміщеннях.

У стадії декомпенсації необхідна комплексна терапія, що впливає на дихальну недостатність, гіпоксемію, гіперкапнію, ацидоз і власне серцеву недостатність.

Лікування респіраторної недостатності полягає в боротьбі з ТБ процесом і ХНЗЛ. Раціональна АБТ поєднується з стероїдними гормонами, що значно зменшують запальний процес, бронхоспазм, затримку рідини в організмі.

Доцільно використовувати бронхолітики: еуфілін 2,4%-5,0 мл з розчином глюкози в/в або 24%-1,0 мл в/м 2-3 рази на добу, який розширює бронхи, зменшує спазм судин МКК і знижує легеневу гіпертензію. Призначають бронхолітики в інгаляційних формах в зв’язку з кращим потраплянням препаратів до бронхів: атровент, сальбутамол, спіріва, беротек.

Для зняття бронхообструкції і полегшення відходження харкотиння виконують постуральний дренаж, дихальну гімнастику, вібраційний масаж грудної клітки.

У комплексному лікуванні важливу роль відіграє оксигенотерапія, що зменшує артеріальну гіпокскмію, боротьба з ацидозом.

Лікування серцевої недостатності складається з двох компонентів: посилення скоротливої функції серця і зменшення гемодинамічного навантаження на серце. Перше забезпечують засоби з позитивним інотропним впливом (серцеві глікозиди), друге – діуретики і периферичні вазодилятатори.

Із серцевих глікозидів при вираженій декомпенсації використовують в/в корглікон 0,06%-1,0 мл або строфантин 0,05%-0.5 - 1,0 мл до появи ознак насичення і поліпшення загального стану хворого (зменшення розмірів печінки, набряків, частоти серцевих скорочень). У подальшому переходять на підтримуючі дози дігоксину або целаніду в таблетках, що підбирають індивідуально.

Діуретики зменшують вміст внутрішньосудинної рідини. Лікування складається з двох періодів: в першому, активному періоді кількість виділюваної сечі повинна переважати на 800-1500 мл кількість вжитої рідини; у другому – після зникнення набряків, дотримуються рівноваги між об’ємами вжитої і виділеної рідини. При початкових стадіях СН показані антагоністи альдостерону верошпірон 100-400 мг, тріамтерен 50-150 мг на добу, що мають калійзберігаючий ефект. Інгібітори карбоангідрази додатково зменшують вуглекислоту в крові: діакарб 0,5-0,75 мг курсами по 3 дні. На пізніх стадіях СН призначають фуросемід 1,0 в/м або в/в. У хворих на ТБ доцільно призначати осмотичні діуретики, які забезпечують дегідратацію тканин за рахунок підвищення осмолярності крові: манітол 5-10-20% розчин в/в з розрахунку 0,5-1,5 на кг маси тіла.

Периферичні вазодилятатори знижують тонус судин, таким чином обмежується венозне повернення крові до серця, підвищують скоротливу здатність міокарду, зменшують в’язкість крові і агрегаційну здатність тромбоцитів: нітрогліцерин по 1 таб 4 рази на добу, пролонговані нітрати (нітронг по 1 таб 2 рази на добу, тринітролонг, сустак), молсидомін 2-4 мг 3 рази на добу.

Засоби, що покращують метаболічні та енергетичні процеси в серцірибоксин або оротат калію, панангін по 1 таб 3 рази на день протягом 1,5-2 місяці, анаболічні гормони (ретаболіл, неробол), вітаміни (декамевіт, квадевіт).

Оксигенотерапія покращує оксигенацію тканин, сприяє зменшенню задишки. За рахунок зменшення легенево-судинного опору знижується тиск в легеневій артерії (за рахунок розширення просвіту артеріол), покращується скоротлива здатність міокарду. Застосовується тривала оксигенотерапія, не менше 15 годин. Періодичні сеанси дихання киснем по 15-16 хвилин на день неефективні.

Прогноз при ХЛС серйозний і визначається перебігом ТБ і прогресуванням серцевої недостатності.






Дата добавления: 2014-12-06; просмотров: 450. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.088 сек.) русская версия | украинская версия