Материалы для подготовки к занятию. Несмотря на успехи современной медицины, летальность при разлитом перитоните достигает 40%Несмотря на успехи современной медицины, летальность при разлитом перитоните достигает 40%. Она обуславливается тяжелой общей интоксикацией и выраженной полиорганной недостаточностью, вызываемыми воспалением брюшины. Патогенез перитонитов. Перитонит — воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами, частое осложнение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Первичный перитонит встречается лишь в 1 % случаев. Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма, иммунной защиты и полиорганной недостаточности. Непосредственная его причина — вегетация на брюшине эндогенной микрофлоры. Ее состав обуславливается уровнем повреждения желудочно-кишечного тракта. Кроме брюшины, при перитоните инфицируются и отделы лимфатической системы, обеспечивающие отток лимфы от органов живота. В сосудах, по которым лимфа оттекает из зоны воспаления или деструкции, возникают застойные явления, обусловленные недостаточностью сосудистых клапанов. Лимфоотток начинает осуществляться в ретроградном направлении, в сторону интактных органов, коллекторы которых дренируются в единые (с пораже нными органами) отделы лимфатической системы. Лимфатические узлы, депонирующие микроорганизмы, становятся дополнительными очагами вегетации патогенной микрофлоры. Основу патогенетических изменений при перитоните составляют эндотоксикоз, паралитическая кишечная непроходимость и нейроэндокринные реакции, развивающиеся в ответ на воспаление брюшины, гиповолемию и дисгидрию. Кишечный паралич обуславливается как нейрорефлекторными влияниями (гиперсимпатикотонией), так и расстройствами микроциркуляции. Первоначально при перитоните снижается кровоток в кишечных сосудах и значительно возрастает кровоток в сосудах париетальной брюшины. Повышенная квота кровотока в подвздошных артериях несколько ограничивает приток крови к очагу перитонита, что уменьшает резорбцию токсинов и продуктов обмена из очага деструкции или повреждения. В дальнейшем расстройства микроциркуляции становятся генерализованными за счет подавления минутного объема кровообращения, падения плазменного объема и концентрации альбумина, усиления агрегации клеток крови, освобождения гистамина, активации калликреин-кининовой системы, действия микробных токсинов и продуктов распада нейтрофилов. Развивающиеся микроциркуляторные расстройства обуславливают переход кишечного пареза в кишечную непроходимость. Паретичная тонкая кишка вместе с воспаленной брюшиной является основным источником эндогенной интоксикации при перитоните. Барьерные свойства стенки кишки в условиях ее пареза существенно снижаются. При этом во внутреннюю среду организма поступают не только токсины из перитонеального экссудата, но и продукты нарушенного пищеварения. Блокада лимфооттока облегчает проникновение в кровь не только инградиентов, обуславливающих эндогенную интоксикацию, но и микроорганизмов. Создаются условия для развития перитонеального сепсиса. В формировании эндотоксикоза существенная роль отводится протеазам плазмы крови. Их источником является не столько поджелудочная железа, сколько полиморфно-ядерные лейкоциты перитонеального экссудата и крови. Резкое усиление их активности способствует избытку продуктов перекисного окисления липидов. Расширенные желудок и кишечные петли повышают внутрибрюшное давление, значительно оттесняют диафрагму кверху. Это приводит к сдавлению базальных отделов ле гких, уменьшению объе мов вдоха и эффективности кашля. Увеличивается вероятность аспирации рвотных масс. Таким образом, создаются условия для развития дыхательной недостаточности. Возникает несоответствие между потребностью тканей организма в кислороде и возможностью его доставки к ним. В финале перитонита развивается гиповентиляция. Она и гипоксемия, обуславливающие паренхиматозные расстройства газообмена, определяют исход перитонита. Алгоритм развития перитонита представлен на рис. 8.4, механизм основных патофизиологических расстройств при перитоните представлен на рис. 8.5.
Рис. 8.4.
Алгоритм развития перитонита
Схема 8.5. Основные патофизиологические аспекты перитонита.
Клиническая картина перитонита. Из-за тяжести состояния больных перитонитом их обследование должно проводиться быстро, но тщательно. Темп развития клинической картины определяется несколькими факторами: недостаточностью механизмов защиты, высокой вирулентностью инфекции, объемом и скоростью контаминации брюшной полости, неадекватным лечением. Клинические проявления, как правило, обусловлены нарушением гемодинамики, моторики желудочно-кишечного тракта, иммунной защиты, гиповолемией, полиорганной недостаточностью. Ведущие жалобы больных при перитоните: постоянная боль в животе, сухость во рту, жажда, задержка стула, общая слабость. Важно установить источник перитонита (острый аппендицит, острый деструктивный холецистит, прободение язв и т.д.). Неопределе нность локализации боли в животе при наличии изменений в том или ином органе брюшной полости обусловлены тем, что воспаление только висцеральной брюшины вызывает слабую и не дифференцированную болевую реакцию. Воспаление париетальной брюшины определяет интенсивную и локализованную боль. Ограничение дыхательных движений брюшной стенки, слегка вздутый болезненный (при пальпации) живот — основные признаки катастрофы в брюшной полости. Осторожная ориентировочная поверхностная пальпация передней брюшной стенки позволяет выявить степень напряжения ее мышц. Глубокая методическая скользящая пальпация живота при остром перитоните бесполезна и вредна. Исключительную информативность в диагностике перитонита имеют симптомы Менделя—Раздольского, Воскресенского, Щеткина—Блюмберга, Берштейна, Спижарного. Зона их максимальной выраженности обычно соответствует локализации источника перитонита. Настойчивые попытки выявить другие симптомы, характерные для острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, при распростране нном перитоните неоправданны и вредны. Выпот в брюшной полости определяется перкуторно. Также выявляется паретическое вздутие кишок. При аускультации брюшной полости у больных перитонитом кишечные перистальтические шумы или вообще не определяются, или резко ослаблены. Над раздутыми резонирующими паретичными петлями кишок возможно выслушивание сердечных тонов или даже дыхательных шумов. При исследовании общего объективного статуса у больных перитонитом обращают на себя внимание: не произвольное облизывание губ, сглатывание слюны, икота, изменения в состоянии психики (угнетение или эйфория), двигательной активности и окраске кожных покровов, тахипноэ, тахикардия. Объективное обследование заканчивается определением подмышечно-ректального температурного градиента и пальцевым исследованием прямой кишки. При исследовании прямой кишки может отмечаться нависание ее стенок, их болезненность, наличие инфильтрата в малом тазу и др. Клинические симптомы перитонита подкрепляются лабораторными данными: возрастанием лейкоцитарного индекса интоксикации или соотношения нейтрофилы/лимфоциты; признаками дегидратации (по результатам волдырной пробы) и сгущения крови (по показаниям гематокрита); повышением осмолярности плазмы и содержания молекул средней массы; показателями избыточного перекисного окисления липидов (по концентрации малонового альдегида). Снижение парциального давления кислорода, падение концентрационного индекса по креатинину и мочевине, нарастание азотемии, билирубинемии и активности маркеров цитолиза гепатоцитов (аланин-аминотрансфераза, гамма-глютамилтранспептидаза) позволяют предположить начальные проявления полиорганной недостаточности. Для рентгенодиагностики перитонита выполняются рентгенограммы грудной клетки и живота, латерография на левом боку и, по особым показаниям, -контрастное исследование желудка при прие ме внутрь небольшого количества бариевой взвеси. К рентгенологическим признакам перитонита относятся: свободный газ в брюшной полости, высокое стояние купола диафрагмы, наличие реактивных воспалительных изменений в нижних отделах ле гких и плевральной полости. При паралитическом состоянии тонкой кишки в ее просвете определяется газ и многочисленные мелкие уровни жидкости. Наиболее часто рентгенологическая диагностика перитонита осуществляется в раннем послеоперационном периоде. Основными рентгенологическими признаками послеоперационного перитонита является:
Что касается других специальных методов исследования, которые предлагаются для распознавания перитонита (электро- и фотоэнтерография, тепловидение, ультрасонография, компьютерная томография, сканирование живота с помощью изотопов галлия и индия), то ни один из них не является абсолютно достоверным, быстровыполнимым и широко доступным. При диагностике перитонита достаточно результативна лапароперитонеоскопия (видеолапароскопия). При этом выявляется гиперемия брюшины, уменьшение ее блеска до его полного отсутствия, фибринозные наложения, жидкий экссудат (серозный, гнойный, гнилостный, геморрагический), отек и инфильтрация сальников, брыжеек, стенок кишечника. Большую диагностическую ценность в таких случаях имеет промывание брюшной полости стерильным физиологическим раствором и контроль за содержимым, поступающим по дренажной трубке. Особое внимание при этом придается анализу экссудата из брюшной полости. В нем может отмечаться высокая концентрация амилазы, примесь желчи, кишечного содержимого, кала, мочи, крови. По содержанию этих примесей можно установить источник перитонита. Если причина перитонита — анаэробная инфекция, то экссудат носит серозно-геморрагический или гнойный характер, имеет коричневую, зеленую или грязно-серую окраску, в нем присутствуют капли жира, пузырьки газа. При этом улавливается гнилостный запах. Важное значение для проведения целенаправленной антибиотикотерапии имеет определение характера микрофлоры (бактериоскопия и бактериологический посев). Дифференциальный диагноз острого перитонита проводится, прежде всего, с заболеваниями, протекающими с синдромом перитонизма, но не требующими оперативного лечения. Это диабетический псевдоперитонит, тиреотоксический «острый живот», абдоминальный синдром при остром гиперпаратиреозе, острый криз при болезни Аддисона, базальная пневмония, диафрагмальный плеврит, острый перикардит, инфаркт миокарда, тяже лые печеночные и почечные колики, уремия, ревматический абдоминальный синдром, ушибы брюшной стенки с субсерозными множественными мелкими кровоизлияниями, закрытая травма позвоночника с радикулярным синдромом, острые лимфолейкозы с гетеротопическими очагами лимфообразования в позвонках и вторичным радикулярным синдромом и др.
Классификация перитонитов
В основу клинической классификации перитонита положены следующие признаки:
По основному заболеванию:
По основному возбудителю:
По этиологии:
По распространенности:
По характеру эксудата:
По фазам патологического процесса:
По характеру осложнений:
При местном отграниченном перитоните воспалительные изменения не выходят за пределы зоны повреждения или очага деструкции. При неотграниченном перитоните воспалительная реакция распространяется на смежные области. При разлитом перитоните распространение воспалительных изменений в брюшине и воспалительного экссудата происходит за пределы первичного очага перитонита с вовлечением в процесс не менее двух анатомических областей. Подразделение перитонитов на общие и местные важно в тактическом плане, т.к. при местном перитоните устранение его источника сочетается только с санацией области поражения. Этого достаточно для предупреждения распространения гнойно-воспалительного процесса. При разлитом перитоните проводится обширная санация полости брюшины через срединный доступ. Наиболее частыми причинами перитонита являются острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит, сальпингит и др.); деструктивные процессы желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся перфорацией или гангреной стенки полого органа (язва желудка или двенадцатиперстной кишки, злокачественные опухоли брюшной полости, острая кишечная непроходимость, ущемле нные грыжи, тромбоз брыжеечных сосудов и др.); повреждения органов брюшной полости; послеоперационная несостоятельность швов; вскрывшиеся в свободную брюшную полость абсцессы и флегмоны забрюшинной клетчатки. Инфицирование брюшной полости возможно при развитии изменений в соседних с брюшной полостью органах и полостях (гнойный паранефрит, базальная эмпиема плевры, флегмона передней брюшной стенки), а также во время операций на органах брюшной полости или ранениях живота. При первичном перитоните воспалительный процесс развивается без нарушения целости полых органов, т.е. перитонит является результатом спонтанной гематогенной диссиминации микроорганизмов в брюшную полость или транслокация инфекции из других органов (спонтанный перитонит у детей, взрослых, туберкулезный перитонит).
Вторичный перитонит объединяет все формы воспаления брюшины, т.к. развивается вследствие деструкции или травмы органов брюшной полости (при деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном сальпингите и др., после операций и травм). Под третичным перитонитом понимают воспаления брюшины, носящие рецидивирующий характер, иногда обозначаемый как возвратный или персистирующий перитонит, который в свою очередь, может отличаться типичным или атипичным течением. Обычно третичный перитонит развивается в послеоперационном периоде у больных или раненых, у которых имеется выраженное истощение механизмов защиты в ответ на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости. При этом источник третичного перитонита не всегда удается установить. После введения в последние годы понятия «абдоминальный сепсис» стало возможным разграничить фазы развития патогенетического процесса при перитоните в зависимости от наличия сепсиса или его тяжести с быстрым развитием полиорганной недостаточности или септическим шоком. В качестве диагностики абдоминального сепсиса и перитонита перспективным является определение концентрации прокальцитомина в плазме крови. Превышение концентрации его в плазме свыше 2 нг/мл считается показателем развития септического процесса. И хотя такая классификация и не представляет окончательного механизма развития перитонита, однако она достаточна для принятия окончательного решения о релапаротомии как одного из важнейших компонентов программы лечения больных, у которых течение послеоперационного периода осложнилось перитонитом или абдоминальным сепсисом. Клиническая картина местного перитонита, как правило, отражает проявления основного заболевания при выраженных симптомах местного поражения брюшины. При разлитом перитоните клинические проявления воспаления в брюшной полости сглаживаются общей эндогенной интоксикацией. Лечение перитонитов. Установление диагноза перитонита предопределяет проведение экстренной операции. При токсической и терминальных фазах перитонита (а также отсутствии продолжающегося кровотечения) из-за водно-электролитных нарушений, обезвоживания организма и явлений эндотоксинового шока больным осуществляются непродолжительная предоперационная подготовка. Она проводится в отделении интенсивной терапии или на операционном столе. Операция выполняется под общим обезболиванием. Независимо от источника перитонита осуществляется срединный доступ, позволяющий произвести надлежащую ревизию и санацию брюшной полости. При отграниченном перитоните (острый холецистит, острый аппендицит и др.), а также при абсцессах подпеченочного или поддиафрагмального пространств разрез передней брюшной стенки может быть выполнен непосредственно над патологическим очагом. После лапаротомии удаляется патологическое содержимое из брюшины. В ходе ее ревизии определяется источник перитонита. Он обрабатывается наиболее простым и быстрым способом. При невозможности одномоментного устранения источника перитонита (панкреонекроз, множественные абсцессы печени, флегмона забрюшинного пространства, несостоятельность швов анастомозов, неоперабельные распадающиеся опухоли и др.) производится тщательное отграничение его с помощью дренажных трубок и в ряде случаев — тампонов. Следующий этап операции — санация брюшной полости. Она осуществляется промыванием брюшной полости антисептическими растворами (чаще всего используется раствор фурацилина, температурой 4–6°С). При анаэробном перитоните – 0, 3 % раствор NaCl (ЭХАР — анолит — электрически активированный раствор NaCl). Неотъемлемым компонентом хирургического лечения разлитого перитонита является дренирование тонкой кишки. Оно показано при парезе тонкой кишки, в случаях токсической фазы перитонита огнестрельного происхождения или послеоперационном перитоните, при формировании межкишечных анастомозов или ушивании перфорационных отверстий в стенке кишки в условиях гнойного перитонита, при множественных спайках в брюшной полости. Предпочтение отдается назогастроинтестинальной интубации тонкой кишки (рис. 8.6).
Рис. 8.6. Назогастроинтестинальная интубация до Баугиниевой заслонки.
Зондовая коррекция предусматривает не только декомпрессию кишечника, но и включает кишечный лаваж, энтеросорбцию, раннее энтеральное питание. Сроки пребывания зонда 4–5 суток. В послеоперационном периоде обеспечивается адекватное дренирование брюшной полости. Для ее пролонгированной санации используются двух- или трехпросветные дренажи с диаметром канала 1, 5–2, 0 см. Они подводятся к очагу перитонита, а также к местам скопления воспалительного экссудата: к полости малого таза, боковым каналам, поддиафрагмальным и подпече ночным пространствам (рис. 8.7).
Рис. 8.7. Дренирование областей брюшной полости: 1 – подпеченочного пространства; 2 – левого поддиафрагмального пространства; 3 – сальниковой сумки; 4 – правого бокового канала; 5 – малого таза.
Чаще всего в послеоперационном периоде через дренажные трубки проводится проточный или фракционный перитонеальный диализ (рис. 8.8).
Рис. 8.8. Пролонгированная санация брюшной полости после операции проточно-промывным способом: 1. Трехпросветные трубки установлены: а) в подпече ночном пространстве; б) в левом поддиафрагмальном пространстве; в) в полости малого таза. 2. Емкости с антисептическими растворами, вводимыми в брюшную полость через малый канал трехпросветных трубок. 3. Трубки оттока содержимого брюшной полости, установленные в широком канале двухпросветных трубок. 4. Отсос.
При пролонгированной санации брюшной полости методом перитонеальной перфузии важное значение придается изменению положения тела больного (рис. 8.9).
Рис. 8.9. Пролонгированная санация брюшной полости после операции методом перитонеальной перфузии: 1 – введение перфузата в полость брюшины 2 – удаление содержимого полости брюшины после непродолжительной экспозиции перфузата.
Для профилактики спаечной болезни брюшная полость во время операции орошается гемодезом или реополиглюкином с добавлением ферментов (трипсина, химоксаина, химотрипсина), антибиотиков и гепарина. Все этапы по устранению перитонита могут в ряде случаев быть осуществлены лапароскопически. Противопоказаниями являются невозможность устранения или надежной изоляции источника перитонита, полноценной санации брюшной полости, а так же необходимость тотальной интубации тонкой кишки. Пролонгированная санация брюшной полости в послеоперационном периоде может осуществляться с помощью лапаростомы (перитонеостомы) или плановых санационных релапаратомий (перитонеоскопий). При лапарстомии в рану передней брюшной стенки вшивается молния-застежка (рис. 8.10).
Рис. 8.10. Варианты вшивания молнии в ткани передней брюшной стенки при лапаростомии: 1 – за кожу; 2 – в мышечноапоневротический слой.
Смена повязок с санацией брюшной полости проводится несколько раз под эпидуральной анестезией или наркозом с соблюдением правил асептики и антисептики. Продолжительность такого лечения составляет от 3 до 5 дней, после чего лапаратомная рана ушивается вторичными швами или заживает вторичным натяжением. Показаниями к лапаростомии являются разлитой гнойный (каловый) перитонит с явлениями полиорганной недостаточности, разлитой перитонит с клиническими признаками анаэробной инфекции, эвентрация при гнойном перитоните (или же ее высокий риск при флегмонах передней брюшной стенки), невозможность полноценной санации при первичном вмешательстве. Лечебные мероприятия в послеоперационном периоде являются продолжение программы терапии, начатой в ходе предоперационной подготовки и операции. Корригирующая терапия в послеоперационном периоде заключается в адекватном обезболивании (наркотические анальгетики, пролонгированная эпидуральная аналгезия, иглорефлексоаналгезия). Следующим компонентом интенсивной терапии является парентеральное использование сбалансированных инфузионных и трансфузионных сред с учетом гидробаланса, показателей крови, белка и электролитов плазмы. Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности достигается адекватной легочной вентиляцией, стабилизацией кровообращения с восстановлением ОЦК, нормализацией микроциркуляции в органах и тканях, восстановление функции желудочно-кишечного тракта, коррекцией метаболических и иммунологических сдвигов и т.д. Антибактериальная терапия, начатая до операции, обязательно должна быть продолжена с использованием эмпирического подбора препаратов: цефалоспорины (цефобид), аминогликозидов (гентамицин) и метронидазол. В тяжелых случаях, а так же после определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам, или же в случаях их смены — меронем, тиенам и др. — по показаниям. Пути введения антибиотиков — от внутримышечного до лимфотропного. Иммунная терапия весьма целесообразна в сочетании с антибактериальной (пирогенал, продигиозан, иммуноглобулин, антистафилококковая плазма, ронколейкин и т. д.). Экстракорпоральная детоксикация, ГБО обязательно дополняют весь комплекс интенсивной терапии перитонита. Отграниченные перитониты (абсцессы) могут быть излечены применением новых технологий: пункция и дренирование под контролем УЗИ или путем лапароскопии, а также с использованием мини-доступов. Специфические перитониты (туберкулезный, гонококковый, брюшнотифозный и т. д. лечатся с учетом возбудителя. Главной задачей доврачебной и первой врачебной помощи при перитоните, а также заболеваниях или повреждениях, угрожающих развитием перитонита, является экстренная доставка больных в хирургический стационар. На догоспитальном этапе лечебные мероприятия ограничиваются симптоматической тарапией. При ранениях живота применяются защитные повязки, вводятся обезболивающие препараты, антибиотики и сердечные средства. При выраженной интоксикации уже во время транспортировки в стационар показано внутривенное вливание растворов. По показаниям применяются кортикостероиды, кардиотонические средства и вазопрессоры. В стационаре диагноз перитонита уточняется и (в экстренном порядке) проводится операция. При сомнениях в диагнозе перитонита за больными устанавливается динамическое наблюдение с отметкой в истории болезни об их состоянии через каждые два часа пребывания в стационаре. Перитонит — тяжелое осложнение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, оперативных вмешательств на органах брюшной полости и травм живота. Судьба больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости зависит от грамотных действий первого врача, к которому они обращаются за медицинской помощью. Своевременная диагностика и лечение патологических состояний, относящихся к группе «острый живот», предупреждает развитие и исход самого грозного их осложнения — перитонита.
Контрольные вопросы по основному материалу Как осуществляется лапаростомия? В каких случаях при остром перитоните противопоказана назогастроинтестинальная интубация? Как осуществляется дренирование тонкой кишки по И.Д. Житнюку? Каковы принципы дренирования тонкой кишки по Ю.М. Дедереру? Каковы принципы предоперационной подготовки при остром перитоните? Какие антибиотики широкого спектра действия применяются при лечении перитонита в раннем послеоперационном периоде? Каковы особенности выполнения форсированного диуреза при лечении перитонитов в раннем послеоперационном периоде? Как осуществляется медикаментозная стимуляция моторной функции кишечника в раннем послеоперационном периоде у больных с перитонитом? Какова методика энтеросорбции при остром перитоните? Какие методики экстракорпоральной детоксикации используются при лечении больных острым перитонитом?
|
