Дисциркуляторная энцефалопатия

– медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения гол мозга, разв-щееся чаще всего на фоне атеросклероза, ГБ, иногда на фоне сах диабета, сифилиса и др заб-ний, поражающих сосуды гол мозга. ДЭ – рез-тат диффузных многоочаговых повреждений гол мозга. В бол-ве случаев ДЭ можно подтвердить различ методами нейровизуализации. При КТ для ДЭ характерны такие признаки как расширение субарахноидальных пространств («атрофия»), перивентрикулярное свечение, расширение желудочков мозга, при МРТ в Т2–взвешенном изображении обычно обнаруживаются мелкоточечные множ-ные очаги, локализующиеся в бел вещ-ве.

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смеш и венозную ДЭ. На основании клинич признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде гол болей и ощущения тяжести в голове, общ слабости, повыш утомляемости, эмоц-ой лабильности, снижения памяти и внимания, головокр-я чаще несист-го хар-ра, неуст-сти при ходьбе, наруш-й сна. Очаговая неврологич симпт-ка в этой стадии проявл-ся рефлексами ораль автоматизма, слабостью конвергенции глаз яблок, иногда анизорефлексией.

II стадия ДЭ отличается от первой более стой и выраж симптомами, появл-ем признаков пирамид и экстрапир недост-сти. Хар-рно выделение доминирующего неврологич синдрома – дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др.

В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологич проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально–мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома. Чаще наблюдаются пароксизм сост-я – падения, обмороки, эпи припадки. Считается, что ядром клинич картины ДЭ и ее отличит особ-тью явл-ся двиг-ные и когнитивные нарушения. Тяж двигат расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозг кровообр-я. Др причина груб нарушений двиг сферы - прогрессирующий экстрапир синдром. Иногда двиг активности б-го препятствуют нарастающие нарушения координации движений.

Наряду с прогрессированием очагов невролог симпт-ки по мере развития ДЭ происходит разрушение высш мозг ф-ций. Деменция - частый исход прогрессир нарушений кровосн-я гол мозга.

Псевдобульб синдром обусл-ся множ мелкоочаг изменениями в бел в-ве обоих полушарий мозга или мозг ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон. При поражении подкорковых узлов возникают различ экстрапир симптомы, которые изредка могут достигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе - склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при ГБ - гипертонич ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I - II - III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.

Леч-е. Лечебно-профилактич меропр-я напр-ны на леч-е осн заб-я и устр-е нарушений мозг ф-ций. При атеросклеротич ДЭ назначают диету с ограничением жиров и соли. Необходимо систематич примен-е витаминов, особенно аскорбиновой к-ты. Назначают препараты гипохолестеринемического дей-я: цетамифен, линетол, мисклерон. используют и гормонотерапию: тиреоидин, тестостерона пропионат по 1 мл 1% раствора под кожу 2 - 3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по 1 мл 1% раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.

При гипертонич энцефалопатии - лечение ГБ. При всех видах ДЭ показаны повторные курсы вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиновая кислота, кавинтон, трентал и др.) и препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани (пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен). Симптоматич леч-е: при бессоннице - радедорм, реладорм, феназепам; при раздражительности, чувстве тревоги - сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин; при гол боли - анальгетики; при головокр-ях - беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон. Немал знач-е имеет и психотерапия. Весьма важны рацион трудоустр-во б-ых, соблюдение ими режима труда и отдыха.