Гипертоническая болезнь 1 страница

Сьогодні до таких «найважливовіших» факторів належать: хімічні – пестициди (отрутохімікати), міндобрива, важкі метали, сильнодіючі отруйні промислові речовини, дими (в тому числі тютюновий), будівельні матеріали й побутова хімія; фізичні – шум, електромагнітне випромінювання та радіація.

За даними міжнародної організації Європейський союз виробників хімічних речовин, промисловість виробляє більш ніж 11 тис. хімікатів, з яких близько 3 тис. становлять серйозну загрозу не лише для здоров‘я людини, а й для її життя.

За призначенням отрутохімікати поділяють на: інсектициди (застосовуються для боротьби зі шкідливими комахами); бактерициди (направлені проти збудників бактеріальних хвороб); фунгіциди (проти грибні препарати); зооциди (застосовуються для винищення гризунів); нематоциди (направлені проти круглих черв‘яків, зокрема нематод); гербіциди (для боротьби з бур‘янами).

Хлороорганічні сполуки (ХОС). Найвідоміший пестицид цієї групи – інсектицид ДДТ (дихлородифенілтрихлорметилметан).

Фосфороорганічні сполуки (ФОС). Серед ФОС є речовини отруйні (метафос, меркаптофос) і високотоксичні (фосфамід), застосування яких уже цілком заборонено; є сполуки середньої токсичності (хлорофос, карбофос), які поки що використовуються обмежено; є низькотоксичні препарати (метилацетофос, авенін), які застосовуються досить широко.

Ртутєорганічні сполуки (РОС) є потужними фунгіцидами й бактерицидами. Вони високотоксичні, легко проникають у мозок, характеризуються кумулятивним ефектом. РОС, насамперед гранозан і меркуран, у деяких господарствах використовуються для передпосівного протруювання насіння. Тому, найчастіше отруєння пов‘язані з випадковим уживанням такої дезінфікованої сировини.

Перша допомога в разі отруєння ртуттю полягає в застосуванні антидоту – унітіолу.

Специфічні гербіциди. До них належать так звані контактні гербіциди (атразин, симазин, паракват) і системні (2,4 – Д, діурон). Ці препарати застосовуються для

боротьби з бур‘янами.

Мінеральні добрива належать до основних забруднювачів довкілля. Сьогодні промисловість випускає кілька сотень найменувань азотних, фосфатних, калійних добрив. Рослини засвоюють лише близько 40 % цієї маси, решта потрапляє у водойми й забруднює їх. Питна вода, забруднена мінеральними добривами (насамперед, азотними), стала звичайним явищем у багатьох регіонах світу. Реальну загрозу здоров‘ю людини становлять нітратні та нітритні сполуки – діючі речовини багатьох азотних добрив. Відкриття хвороб, спричинених отруєнням свинцем (сатурнізм), також належить до «надбань» ХХ ст.. У хворого на сатурнізм з‘являються кволість, апатія, порушується пам‘ять, відбувається прогресуюча фізична й розумова деградація.

Сьогодні, мабуть, ніде в світі немає свинцевих водопроводів, та кількість випадків захворювань на сатурнізм зростає. Свинець викидається в повітря під час згоряння бензину в двигунах автомобілів (застосовується як антидетонатор). Так, у стометровій смузі вглиб від шосе вміст свинцю становить 100 – 150 мкг на 1 кг грунту, тимчасом як нормальним вважається середній його вміст у літосфері до 10 мкг/кг. Свинець потрапляє в довкілля під час видобування свинцевих руд. В Україні велика кількість свинцю забруднила грунт і водойми й надійшла в ланцюги живлення під час ліквідації аварії на ЧАЕС. Забруднення біосфери свинцем наочно ілюструє такий факт: уміст свинцю в кістках первинної людини ст. становив лише 2 мг, тоді як у сучасної людини – 100 – 200 мг.

Тютюновий дим – поширений і вкрай небезпечний фактор, що впливає на здоров‘я людини. Курець вдихає повітря, рівень забруднення якого в 384 тис. разів (!) перевищує всі ГДК. До складу тютюну входить 1200 компонентів,тому не дивно, що курці щороку додають у повітря понад 550 тис. т чадного газу, 384 тис. т аміаку, 108 тис.т нікотину, 720 т синильної кислоти. А враховуючи, що під час вирощування тютюн поглинає з грунту радіонукліди, то це ще й радіоактивне забруднення. За даними ВООЗ, близько третини дорослого населення планети палить. Тютюн спричиняє 4000 смертей щодня.

Підраховано, що пересічний курець, який почав палити в 17 років і досяг віку 71 року, випалив за життя 311 688 цигарок і вкоротив своє існування на 6,5 років.

Будівельні матеріали й побутова хімія. Серед речовин. які виділяються будівельними матеріалами, найбільшу загрозу становлять формальдегід та азбестові мікрочастинки. Формальдегід потрапляє в повітря переважно з деревостружкових і деревоволокнистих плит, які широко використовуються у виробництві меблів.

Шумове забруднення. Про шкідливий вплив шуму на здоров‘я було відомо давно.

Проти ХІХ ст.. рівень шуму в містах зріс у 10 – 10000 разів. У промислово розвинених країнах 20 – 30 % міських жителів страждають від неврозів або захворювань слухового апарату. Люди похилого віку переносять шум набагато важче ніж молоді. Вважають, що шум спричинює передчасне старіння й скорочує життя на 8 – 12 років.

Електромагнітне випромінювання також належить до фізичних факторів і впливає насамперед, на нервову систему. За напруженості електромагнітного поля 1000 В/м з‘являються головний біль і відчуття сильної втоми, за більших значень – безсоння, розвиваються безсоння та інші хвороби.

У районах радіостанцій і військових РЛС рівень електромагнітних випромінювань перевищує гранично допустимий у 4-8 раз, а поблизу високовольтних ліній електропередач (більш як 1000 кВ) – у 20 разів.

Вібраційне забруднення. Вібрації в середовищі, які виникають під час виконання різноманітних робіт (укладання бетону, пневмоподрібнення порід, користування відбійним молотком, спричиняють вібрації всього організму.

Радіація. Протягом усієї своєї історії людина, як і біота в цілому, зазнавала впливу радіоактивного випромінювання, що надходило з Космосу. Таке опромінення сприяло еволюційному процесу, бо забезпечувало стійкий невеликий фон мутацій. Це, в свою чергу, збільшувало генетичну різноманітність популяцій і давало матеріал для природного добору. Серед радіоактивних речовин найактивнішу участь у процесах метаболізму беруть стронцій (⁹⁰ Sr), цезій - 137 (¹³⁷ Cs), йод – 131 (¹³¹ I). Саме вони стали головними забруднювачами навколишнього середовища після аварії на ЧАЕС.

 

Опрацюйте лекцію, дайте відповіді на запитання

 

Контрольні запитання й завдання

1. Які тенденції зміни екологічної ніші людини?
2. В якому напрямі змінюється багатовимірна ніша людини?
3. Чи простежується стосовно людини принцип лімітуючих факторів?
4. Чи відбиває здоров’я людини стан її багатовимірної ніші? Відповідь обґрунтуйте.
5. Чим здоров’я як популяційна категорія відрізняється від індивідуального здоров’я? Які показники характеризують здоров’я популяції?
6. Які основні фактори й якою мірою визначають захворюваність?
7. Чому алергії вважаються хворобою ХХ ст..?
8. Чому частішають випадки розвитку злоякісних пухлин?
9. Назвіть основні реакції організму людини у відповідь на порушення середовища життя?
10. Які абіотичні фактори впливають на здоров’я людини? Проаналізуйте шляхи зменшення негативного впливу хоча б деяких із них?
11. Які біотичні фактори впливають на здоров’я людини?
12. Що таке природні осередки інфекції? Які фактори спричинюють спалахи епідемій?
13. Як класифікуються антропогенні фактори, що впливають на здоров’я людини, й які з них найнебезпечніші?
14. Які речовини зумовлюють канцерогенну дію автомобільних вихлопів і тютюнового диму?
15. Які матеріали та засоби побутової хімії найбільш небажані з міркувань гігієни?
16. В чому полягає дія іонізуючого випромінювання на людину та які елементи належать до найпоширеніших радіоактивних забрудників?
17. Проаналізуйте, які шкідливі хімічні та фізичні фактори впливають на вас удома, обміркуйте, як можна зменшити негативний вплив хоча б деяких із них і спробуйте це зробити.
18. Як пов’язані між собою криза здоров’я, демографічна криза в Україні та криза людського духу?
19. Чи справедливе твердження про те, що здоров’я нації залежить насамперед від дій уряду? Відповідь обґрунтуйте.

 

Оглавление

Предисловие............................................................ 6

Сокращения............................................................. 7

Болезни сердца и сосудов

Гипертоническая болезнь....................................... 9

ИБС. Стенокардия................................................. 31

Инфаркт миокарда................................................. 51

Болезни органов дыхания

Пневмония.............................................................. 68

Хроническая обструктивная болезнь легких....... 83

Бронхиальная астма............................................. 100

Системные заболевания соединительной ткани

Острая ревматическая лихорадка....................... 128

Ревматоидный артрит.............................................. 150

Системная красная волчанка............................... 175

Остеоартроз.......................................................... 191

Приложение: контрольные вопросы для подготовки к занятиям 207

Рекомендованная литература.............................. 211

Предисловие

 

В коллективном руководстве с современных научно-обоснованных позиций представлены основные нозологические единицы, рассмат­риваемые в ходе преподавания студентам курса факультетской те­рапии. Необходимость написания такого сборника обусловлена на наш взгляд тем, что в настоящее время отсутствуют учебные изда­ния, в которых отражена специфика преподавания внутренних бо­лезней с учетом факультетского и госпитального принципов. При пользовании имеющейся учебной литературой в ходе подготовки к занятиям у студента часто возникают определенные затруднения, так как, находясь в начале своего пути становления в качестве вра­ча-интерниста, он еще не может выделить наиболее значимые фак­ты и положения из учебного руководства.

Лекционный курс должен оказать помощь в решении этой зада­чи, так как в нем в полной мере учитывается специфика преподава­ния. Однако, не всегда удается добиться такого идеального соотно­шения, когда лекционный курс предшествует проведению практи­ческих занятий. В настоящем руководстве обобщен многолетний опыт преподавания вопросов внутренних болезней на кафедре фа­культетской терапии Оренбургской государственной медицинской академии. Нам представляется, что книга явится весьма полезной для студентов медицинского института в процессе их подготовки к занятиям.

Зав. кафедрой факультетской терапии ГОУ ВПО

Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава,

доктор медицинских наук, профессор Р. И. Сайфутдинов

 

 

Сокращения

АГ — артериальная гипертония

АД — артериальное давление

АДФ — аденозиндифосфорная кислота

АКС — ассоциированные клинические состояния

АПФ — ангиотензин-превращающий фермент

БА — бронхиальная астма

БГСА — -гемолитический стрептококк группы А

ВОЗ — Всемирная Организация Здравоохранения

ГК — глюкокортикоиды

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖЕЛ — жизненная емкость легких

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИЛ — интерлейкин

ИМ — инфаркт миокарда

КФК — креатинфосфокиназа

ЛН — легочная недостаточность

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности

МКБ — международная классификация заболеваний и причин

смерти

НПВС — нестероидные противовоспалительные средства

ОА — остеоартроз

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция

ОРЛ — острая ревматическая лихорадка.

ОФВ] — объем форсированного выдоха за первую секунду

ПОМ — поражение органов мишеней

ПСВ — пиковая скорость выдоха

РА — ревматоидный артрит

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РАС — ренин-ангиотензиновая система

РНК — рибонуклеиновая кислота

РФ — ревматоидный фактор

СКВ — системная красная волчанка

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

ФВД — функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ — форсированной жизненной емкости легких

ФК — функциональный класс

ФНО — фактор некроза опухоли

ХОБ — хронический обструктивный бронхит

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких

ХС — холестерин

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы

ЦНС — центральная нервная система

ЦОГ-2 —циклооксигеназа-2

ЭКГ — электрокардиография

ЭхоКГ — эхокардиография

NO — оксид азота

PAF — тромбоцит-активирующий фактор

PDGF — фактор роста тромбоцитов

Болезни сердца и сосудов

 

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (эссешдиальная артериальная гипер­тония) —■ хронически протекающее заболевание, основным прояв­лением которого является синдром артериальной гипертонии, не связанной с наличием патологических процессов, при которых по­вышение артериального давления обусловлено известными (во мно­гих случаях устраняемыми) причинами.

Артериальная гипертония — самый распространенный в мире сердечно-сосудистый синдром. Под ней понимают состояние, при котором отмечается стабильное повышение систолического артери­ального давления более 140 мм рт. ст. и/или диастолического арте­риального давления более 90 мм рт. ст. При этом речь идет о лицах, не получавших ранее гипотензивную терапию, а само измерение ар­териального давления должно быть произведено двукратно с интер­валом не менее одной недели.

Распространенность этого состояния достаточно высока. В соот­ветствии со статистикой ВОЗ, из 6 миллиардов жителей земли око­ло 20% страдают повышенным артериальным давлением. Эпиде­миологические исследования, проведенные в различных регионах России в течение последних 20 лет, подтверждают тот факт, что ар­териальная гипертония является одним из самых распространенных заболеваний, составляя примерно 36-44% во взрослой популяции. В старших возрастных группах доля гипертоников увеличивается, достигая 60-80% среди лиц пожилого возраста. При этом число па­циентов со второй и третьей степенью повышения артериального давления составляет 55%.

Следует отметить, что информированность населения о наличии артериальной гипертонии составляет примерно 50%, причем только половина пациентов, знающих о наличии у них повышенного арте­риального давления, получают лечение. Эффективно же лечатся не более 14% всех гипертоников.

В 90-95% всех случаев причиной повышенного кровяного давлекия является гипертоническая болезнь. У остальных больных при тщательном клинико-инструментальном обследовании можно диаг­ностировать разнообразные вторичные (симптоматические) гипер­тонии. Как правило, это повышение артериального давления вызва­но патологией почек или надпочечников.

Следовательно, когда речь идет об артериальной гипертонии, в большинстве случаев под эти подразумевается гипертоническая бо­лезнь. Впервые этот термин был предложен выдающимся Россий­ским кардиологом Г. Ф. Лангом. Им же было дано и вышеприведен­ное определение этого заболевания, актуальное и в наши дни.

В регуляции уровня артериального давления принимают участие множество физиологических механизмов, и их дисбаланс может иг­рать важную роль в развитии артериальной гипертонии. Поэтому, при обсуждении вопроса об этиологии гипертонической болезни | бывает трудно, а иногда и невозможно выявить единую причину развития патологического процесса. Надо отметить, что это харак- | терно для всех эссенциальных заболеваний, к каковым и относится гипертоническая болезнь. Поэтому правильнее говорить о совокуп- ] ности этиологических факторов или, если быть точнее, факторов | риска. Кроме того, относительный вклад их может быть различным у каждого пациента.

К наиболее изученным факторам риска относят избыточное по­требление поваренной соли, ожирение, повышение активности ре- I нин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической систем. Все I большее внимание уделяют такому состоянию как инсулинорези- I стентность — состояние, при котором отмечается нарушение чувст- 1 вительности тканей к инсулину. В результате этого компенсаторно повышается продукция инсулина и его содержание в крови. Это яв- I ление получило название гиперинсулинизма.

В последние годы оценена роль генетической предрасположен- i ности, эндотелиальной дисфункции (выражающейся изменениями уровня эндотелина и оксида азота), низкого веса при рождении и J характера внутриутробного питания, нейрососудистых аномалий.

Прежде чем перейти к патогенезу гипертонической болезни, не­обходимо рассмотреть вопрос о механизмах регуляции артериалъ- i ного давления. Его уровень у здорового человека определяется со­отношением между сердечным выбросом и периферическим сосу- I дистым сопротивлением. В регуляции последнего основную роль играют не крупные артерии или капилляры, а состояние мелких ар-гериол, в стенке которых содержится слой гладкомышечных кле­ток. Их сокращение обусловлено повышением уровня ионизирован­ного кальция в цитоплазме. Можно предполагать, что на ранних стадиях гипертонической болезни периферическое сопротивление не повышено, а артериальная гипертония связана с нарастанием сердечного выброса вследствие симпатической активации. После­дующее увеличение сосудистого сопротивления может развиваться в качестве ответной компенсаторной реакции для предотвращения прямого повреждающего действия повышенного артериального давления на эндотелий капилляров.

Длительное сокращение гладкомышечных клеток приводит к структурным изменениям, проявляющимся в виде утолщения стен­ки артериол, возможно в результате повышения уровня ангиотензи-на П, что приводит к необратимому повышению ОПСС.

Стимуляция симпатической системы вызывает как вазоконтрик-цию, так и вазодилатацию, принимая важное участие в поддержа­нии нормального уровня артериального давления. Кроме того, она опосредует краткосрочные колебания АД в ответ на стресс или фи­зическую нагрузку. Учитывая многостороннее действие катехола-минов (адреналина и норадреналина), прямая роль их повышения в этиологии гипертонической болезни до конца не определена. Воз­можно, что развитие артериальной гипертонии определяется взаи­моотношением симпатической системы с РААС, а также другими факторами риска, такими как натрий, объем циркулирующей крови и ряд других гормонов.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система может служить примером наиболее значимого нейрогуморального фактора, контро­лирующего уровень артериального давления. Ренин секретируется юкстагломерулярным аппаратом почечных клубочков в ответ на снижение почечного кровотока и уменьшение содержания хлорида натрия в крови. Кроме того, выработка ренина стимулируется кате-холаминами при симпатической активации. Решш представляет со­бой протеазу, под воздействием которой происходит превращение синтезируемого в печени а-глобулина ангиотензиногена в декапеп-тид ангиотензин I — физиологически неактивную субстанцию. Она в свою очередь быстро преобразуется в активную форму (ангиотензин

II). I Ipouccc это происходит в легких и других органах при учас ангиотензин-превращающего фермента.

Являясь мощным вазоконстрикторным агентом, ангиотензин вызывает повышение артериального давления. Кроме того, он сти­мулирует высвобождение альдостерона в коре надпочечников, что в еше большей степени увеличивает АД в результате задержки на­трия и воды. Можно предположить, что циркуляторная РААС не связана напрямую с повышением артериального давления при ги­пертонической болезни. Например, у многих пациентов с эссенци-альной гипертонией отмечается низкий уровень ренина и ангиотен-зина II (в частности у пожилых пациентов и лиц черной расы). Этим также можно объяснить отсутствие эффекта некоторых препаратов, воздействующих на РААС. В настоящее время доказана роль ткане­вой ренин-ангиотензиновой системы (эпикрюшой и паракринной), принимающей важное участие в контроле АД и регулировании ме­стного кровотока. Ее наличие подтверждено в почках, сердце и ар­териальной стенке.

С РААС тесно связан сильный вазодилатирующий агент бради-кинин, который также разрушается под воздействием ангиотензин-превращающего фермента.

Эндотелий сосудов играет существенную роль в регуляции тону­са сосуда путем синтеза большого числа вазоактивных субстанций. Прежде всего, это обладающий вазодилатирующими свойствами оксид азота и вазоконстрикторный пептид эндотелии. Оксид азота синтезируется ферментом NO-синтазой в эндотелии венул и арте-риол, диффундирует в мышечный слой, вызывая вазодилатацию; кроме того, оксид азота является ангиопротекторным и антипроли-феративным веществом. Эндотелии — мощный местный вазоконст­рикторный фактор, способный приводить к натрийзависимому подъему артериального давления; в противоположность оксиду азо­та, он является также и протромботическим и пролиферативным фактором. При АГ возникает дисбаланс между продукцией вазоди-латирующих и вазоконстрикторных факторов, что свидетельствует о возникновении эндотелиальной дисфункции, которая, по совре­менным представлениям, является ключевым звеном патогенеза ги­пертонической болезни. Дисфункция эндотелия играет мощную роль в процессах ремоделирования сосудистой стенки, поскольку под влиянием вазоконстрикторных факторов происходит утолщение средней оболочки сосудов, уменьшение просвета и увеличение гладкомышечного матрикса. Увеличение массы гладкомышечных клеток повышает степень вазоконстрикции вследствие влияния ней-рогормонов, приводит к росту общего периферического сопротив­ления и, таким образом, способствует стабилизации и усугублению АГ. Утолщение сосудистой стенки, ее лейкоцитарное пропитыва­ние предрасполагают к развитию и прогрессированию атеросклеро­за. Поэтому коррекция эндотелиальной дисфункции может служить одной из основных терапевтических целей в профилактике ослож­нений АГ. К сожалению, имеющиеся данные показывают, что эндо-телиальтая дисфункция является во многом необратимой при ста­билизации АГ.

Что же происходит с этими системами регуляции сосудистого тонуса у пациента с гипертонической болезнью?

Начальным этапом является повышение активности симпато-ад-рсналовой системы вследствие стрессовых воздействий, при этом у i иперинсулиновых пациентов отмечается более выраженная симпа­тическая активация. Последующая стимуляция р_ь р₂, ex.] рецепторов миокарда приводит к развитию положительных ино- и хронотроп-пого эффектов. Стимуляция ai-рецепторов сосудов, кроме того, приводит к вазоконстрикции и эндотелиальной дисфункции. Все это способствует повышению артериального давления. При этом следует отметить, что все это происходит на фоне повышения со­держания натрия в сосудистой стенке. Это может быть связано с ге­нетически обусловленными дефектами транспорта ионов через кле­точную мембрану. Кроме того, имеющаяся у ряда больных гипе-ринсулинемия способствует задержке натрия в почках. В условиях избыточного накопления натрия отмечается повышенная чувстви­тельность сосудистой стенке к вазоспазму. Пониженная активность депрессорных систем приводит к тому, что периоды подъема АД становятся более все более продолжительными. Происходит неизбеж­ное формирование порочного круга в виде длительной симпатической активации, так как стимуляция сердечной деятельности направлена на преодоление повышенного периферического сосудистого сопротивле­ния.

Длительная адренергическая стимуляция сопровождается проли­ферацией кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов. Пер­вый из этих эффектов ведет к гипертрофии левого желудочка, а второй - к рсмоделированию артериол, что сопровождается стабили­зацией гипертонии. Дополнительным фактором, стимулирующим клеточную пролиферацию, является инсулинорезистентность.

Наконец, стимуляция pi-рецепторов ведет к активации ренин-ан-гиотензин-альдосгероновой системы вследствие повышения выра­ботки ренина юкстагломерулярным аппаратом почек. В результате артериальное давление закрепляется на еще более высоком уровне. Избыточная выработка альдостерона сопровождается еще более вы­раженной задержкой натрия и воды. Накопление ангиотензина II приводит к еще большему ремоделированию.

Патоморфологическая картина при гипертонической болезни определяется ее стадией и характером осложнений. Изменения мио­карда характеризуются развитием концентрической гипертрофии левого желудочка. По мере прогрессирования заболевания происхо­дит его дилатация с истончением стенки.

Отмечается утолщение мышечного слоя мелких артерий. Сосу­дистые изменения характеризуются гиалинозом артерий, артерио-лосклерозом и фибриноидным некрозом. В артериях эластического типа отмечается развитие атеросклероза.

Почки при макроскопическом исследовании плотные, уменьше­ны в размере, имеют зернистую поверхность. Микроскопически на­блюдается склероз приносящих и выносящих артериол и клубочко­вых капилляров с развитием первично сморщенной почки.

Классификация заболеваний, характеризующихся повышенным кровяным давлением, приводится в рубриках ПО — 115 по МКБ-10. ПО — эссенциальная (первичная) гипертония без поражения орга­нов.

111 — гипертоническая болезнь с преимущественным поражением
сердца:

111.0 — гипертоническая болезнь с преимущественным пораже­нием сердца с застойной сердечной недостаточностью. 111.9 — гипертоническая болезнь с преимущественным пораже­нием сердца без (застойной) сердечной недостаточности.

112 — гипертоническая болезнь с преимущественным поражением
почек:

П2.0 — гипертоническая болезнь с преимущественным пораже­нием почек с почечной недостаточностью.

112,9— гипертоническая болезнь с преимущественным пораже­нием почек без почечной недостаточности.

113 — гипертоническая болезнь с преимущественным поражением

сердца и почек:

113.0— гипертоническая болезнь с преимущественным пораже­нием сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью.

113.1— гипертоническая болезнь с преимущественным пораже­нием почек с почечной недостаточностью.

113.2— гипертоническая болезнь с преимущественным пораже­нием сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью.

113.9— гипертоническая болезнь с преимущественным пораже­нием сердца и почек неуточненная.

Прежде чем перейти подробнее к вопросам клинической класси­фикации следует отметить, что необходимо четко разделять класси­фикацию артериальной гипертонии как таковой и собственно ги­пертонической болезни.

Выделяют следующие уровни артериального давления, указан­ные в таблице 1.

Видно, что в последние годы произошел переход к ужесточению границ нормы артериального давления. У многих еще на памяти цифры АД 160/95 ммрт. ст., которые оценивались как нормальные II течение длительного времени. Выделение изолированной систо-Ической гипертонии обусловлено тем, что многоцентровыми ис-С 1сдованиями доказана роль именно систолического АД как веду­щего фактора риска сосудистых осложнений гипертонической бо­лезни. Однако до сих пор среди больных и, к сожалению врачей, бытует легенда о так называемом «сердечном» давлении, по кото­рым подразумевается уровень диастолического артериального дав-кпия. Ошибочно полагают, что именно эти цифры имеют более су­щественное значение.

Таблица 1. Классификация уровней артериального давления

Категория артериального	Систолическое АД,	Диастолическое АД,
давления	мм рт. ст.		мм рт. ст.
Оптимальное	< 120		<80
Нормальное	120-129		80-84
Повышенное нормальное	130-139		85-89
Гипертония

1-й степени (мягкая ги- 140-159 90-99

пертония)

2-й степени (умеренная 160-179 100-109

гипертония)

3-й степени (тяжелая > 180 > 110

гипертония)

Изолированная систо- >140 <90

лическая гипертония

Примечание: если систолическое АД и диастолическое АД находятся в разных категориях, то присваивается более высокая категория

Вместе с тем, использование одной только классификации арте­риального давления по его уровню не может полностью удовлетво­рить врача. Для одного пациента даже тяжелая гипертония обходит­ся без существенных последствий, тогда как для другого уже незна­чительные цифры АД могут привести к таким серьезным осложне­ниям, как инфаркт и инсульт. Поэтому в настоящее время распро­странен подход к оценке риска, которым чревато повышение арте­риального давления для конкретного больного.

Для его оценки принято, прежде всего, выделение факторов рис­ка, которые имеются у каждого пациента. Кроме того, надо уточ­нить степень поражения основных органов-мишеней, таких как сердце, головной мозг и сосуды. Необходимо также выявить нали­чие сопутствующих (ассоциированных) клинических состояний, ко­торые могут быть осложнением артериальной гипертонии (ишеми-ческая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения и т.п.). При этом сахарный диабет выделен в самостоятельную кате­горию, как сопоставимый и равный по степени влияния с ишемиче-ской болезнью сердца на сердечно-сосудистую систему риск.