Гипертоническая болезнь 4 страница

Показанием для назначения статинов служат атерогенные изме­нения липидного состава плазмы, о которых уже говорилось выше. Кроме того, их применение является обязательным для всех больных с ишемической болезнью сердца, независимо от исходного со­держания липопротеидов. До каких же значений следует снижать уровень холестерина в крови? У здоровых лиц и пациентов с факто­рами риска целевое значение общего ХС крови составляет < 5,0 ммоль/л, ХС ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ХС ЛПВП > 1,0 ммоль/л, а фиглицеридов < 1,7 ммоль/л. Если же речь идет о человеке с ИБС или сахарным диабетом, то уровень общего холестерина следует снижать менее 4,5 ммоль/л, а ХС ЛПНП соответственно менее 2,5 ммоль/л.

Хотя в последнее время появились данные о том, что длительное применение статинов приводит к регрессу атеросклеротического процесса, у большинства больных лечение приходится проводить в условиях уже сформировавшихся бляшек. Поэтому можно говорить о том, что гиполипидемическая терапия хотя и тормозит развитие атеросклеротического процесса, но не может восстановить исход­ное состояние коронарного кровотока.

Поскольку у больных стенокардией существует постоянный риск развития внутрикоронарного тромбоза, им необходим посто­янный прием антиагрегантов, основным из которых является аце­тилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают в суточной дозе 160-325 мг на один прием. Оптимальным следует считать использо­вание специальных кардиологических форм, не оказывающих выра­женного раздражающего действия на желудок.

Непосредственное патогенетическое лечение стенокардии на­правлено на:

а) снижение потребности миокарда в кислороде;

б) увеличение кровотока в сердечной мышце.

Нитраты вызывают венозную вазодилатацию, что приводит к \ меньшению венозного возврата и соответственно к уменьшению преднагрузки. В основном их применяют для купирования присту­па — нитроглицерин сублингвально в виде таблеток (0,0005) или

ТфОЗОЛЯ.

Для долговременного лечения стабильной стенокардии исполь-(уют пролонгированные формы нитратов. От постоянного примене­ния препаратов нитроглицерина длительного действия сейчас отка-Ялись из-за появления более эффективных медикаментов. К ним <п носят изосорбида динитрат, назначаемый по 10-20 мг на прием в i уточной дозе до 120 мг. Изосорбида мононитрат назначаютв дозах 40-120 мг однократно. К сожалению проведенные в последнее вре­мя многоцентровые исследования показали полное отсутствие влия­ния длительной терапии нитратами на основную конечную точку — продолжительность жизни пациентов. Поэтому в настоящее время их используют только при болевой форме стенокардии, когда с по­мощью других медикаментозных средств не удается добиться пол­ного прекращения приступов.

р-Адреноблокаторы, снижая частоту и силу сердечных сокраще­ний, уменьшают потребность миокарда в кислороде. Кроме того, они снижают активацию тромбоцитов в зоне поражения, что преду­преждает тромбообразование и снижает риск инфаркта миокарда. Наконец они реально увеличивают продолжительность жизни боль­ных при длительном применении. В основном используют селек­тивные Pi-блокаторы бетаксолол (Локрен, «Sanofi») 10-20 мг ] раз в сутки, метопролол (Эгилок, «Egis») 50-100 мг 2—3 раза в сутки, метопролол-ретард (Эгилок-ретард, «Egis») 50-100 мг 1 раз в сутки, бисопролол 5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный J3-блока-тор карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 12,5 мг 2 раза в сутки. Ле­чение начинают с минимальных доз. а при хорошей переносимости ее постепенно повышают.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция), вызы­вая артериолярную вазодилатацию, уменьшают постнагрузку. Кро­ме того, они предотвращают формирование атеросклероза. Для дли­тельного лечения показаны пролонгированные формы нифедшшна (30-90 мг в сутки), амлодипин (Кардилопин, «Egis», Тенокс, «KRKA») 5-10 мг 1 раз в сутки, фелодшшн (5-10 мг 1 раз в сутки.

Ингибиторы АПФ получили свою доказательную базу в качест­ве средств лечения стенокардии в конце XX века. Было показано, что прием периндоприла в суточной дозе 8 мг и рамиприла в суточ­ной дозе 10 мг снижает риск летальных осложнений у больных со стенокардией и нормальным артериальным давлением на 24%. Хо­тя для других препаратов этой группы эффективность применения их при стенокардии не доказана, ингибиторы АПФ служат препара­тами выбора при сочетании стенокардии с артериальной гипертони­ей и хронической сердечной недостаточностью.

В настоящее время предпринимаются попытки снизить потреб­ление кислорода миокардом за счет снижения частоты сердечных сокращений препаратами, не относящимися к классу Р-блокаторов.

Успешные клинические испытания прошел препарат иеабрадин (Кораксан, «Servier»), относящийся к ингибиторам /_f каналов сину­сового узла. Он'показан пациентам со стабильной стенокардией и синусовым ритмом при невозможности или противопоказаниях к применению Р -блокаторов. Стандартная дозировка 7,5 мг дважды в день.

В последнее время определенную доказательную базу в терапии стенокардии получил триметазидин (Предуктал MB, «Servier»). Он является селективный ингибитором 3-кетоацил КоА тиолазы — ключевого фермента окисления жирных кислот. Действуя на уров­не метаболических процессов в клетке миокарда при ишемии, он переключает энергетический метаболизм клетки с р-окисления жирных кислот на более рентабельный путь образования АТФ — окисление глюкозы, оказывая в конечном итоге цитопротективное действие. Триметазидин не относится к самостоятельным препара­там, применяемым для лечения ИБС, однако может включаться в комплекс терапии. Особенно целесообразно его применение при со­путствующем сахарном диабете. Обычная дозировка препарата 35 мг 2 раза в день.

Попытки оказать влияние на метаболизм миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца в большинстве случаев оказались неэффективными. В многоцентровых исследованиях не показали свою результативность витамины, антиоксиданты и ряд других пре­паратов. Поэтому в настоящее время вопросы метаболической тера­пии не имеют однозначного толкования. Учитывая тот факт что, как правило, лица с ИБС нуждаются в комбинированной терапии, назначение препаратов, не имеющих доказательной базы, представ­ляется нецелесообразным.

Итак, суммируя сказанное о фармакотерапии стенокардии, мож­но отметить, что каждому больному необходимых подбор для по­стоянного приема препаратов следующих групп:

1. Гиполипидемическая терапия — статины.

2.Антиагреганты — аспирин.

3.Препараты, снижающие потребность миокарда в кислороде.

 

3.1.р-Блокаторы.

3.2.Пролонгированные формы антагонистов кальция.

3.3. По индивидуальным показаниям следует назначать ингибиторы АПФ (особенно при сочетании с артериальной гипертонией и сер­дечной недостаточностью), нитраты, преду ктал.

Критериями эффективности фармакотерапии стенокардии в кли­нической практике следует считать полное или почти полное устра­нение приступов стенокардии и возвращение к нормальной актив­ности (стенокардия I ФК) и минимальные побочные явления. К со­жалению, медикаментозными методами этого удается добиться не у всех больных, поэтому встает вопрос о восстановлении проходимо­сти по стенозированным коронарным артериям иивазивными мето­дами.

Аортокоронарное шунтирование целесообразно выполнять больным со стенозами основного ствола левой венечной артерии и больным с дистальными стенозами трех основных венечных арте­рий. Желательно, чтобы возраст больных был не более 70 лет, была выражена клиника ИБС, но без серьезных сопутствующих заболева­ний. Вместе с тем возраст и нарушение сократительной функции левого желудочка не является абсолютным противопоказанием для оперативного лечения. Шунт накладывается между аортой и венеч­ной артерией диетальнее места сужения. В качестве трансплантата используется подкожная вена бедра, а также внутренняя грудная ар­терия.

Прогноз оперативного лечения достаточно благоприятный. В со­судистых центрах летальность среди специально отобранных боль­ных с нормальной функцией левого желудочка менее 1%, при лево-желудочковой дисфункции несколько больше. Возникновение окк­люзии в течение года после операции наблюдается у 10-20% боль­ных с венозными шунтами, частота реокклюзий меньше, если в ка­честве шунта используют внутреннюю грудную артерию. Исчезно­вение или существенное урежение приступов стенокардии наблю­дается у 85% больных. Это значительно улучшает качество жизни больного. К сожалению не доказано влияние АКШ на продолжи­тельность жизни и риск развития инфаркта миокарда. Вместе с тем у большинства оперированных больных эти инфаркты не обширны и протекают более благоприятно.

Чрескожная транслюмжалъная коронарная ангиопластика (баллонная ангиопластика) — один из методов механического вос­становления коронарного кровообращения. ЧТКА целесообразно проводить больным с клиникой ИБС (стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) и коронарографически выявлен­ными проксимальными стенозами одной, двух и даже трех основ­ных венечных артерий. Проведение ЧТК двух или трех коронарных артерий лишь незначительно увеличивает риск процедуры по срав­нению с ЧТК А одной артерии.

Однако эффективность изолированной баллонной ангиопласти­ки невелика. У большинства больных в течение года после опера­ции развиваются рестенозы. Поэтому в настоящее время ЧТКА со­вмещают с введением специального устройства — стента. Он пред­ставляет собой полый цилиндр из металлической сетки, которую вставляют в коронарную артерию после ее баллонной ангиопласти­ки. Стент препятствует упругой отдаче артерии и прижимает отсло­ившуюся в месте бляшки интиму. В настоящее время преимущест­во отдается стентам с антипролиферативным покрытием, которое препятствует развитию рестеноза.

Всем больным после проведения вмешательств на коронарных артериях показано назначение антиагрегантов. Преимущество отда­стся селективному блокатору АДФ-рецепторов клопидогрелю, ко­торый назначают в дозе 75 мг 1 раз в сутки. Одновременно больной получает аспирин в стандартной дозировке. Срок лечения пациента составляет около двух месяцев, затем больной остается на одном аспирине. Обязательным условием является назначение больным пожизненной гиполипидемической терапии статинами. В ряде слу­чаев остается необходимость применения р¹ -блокаторов и антагони­стов кальция.

Профилактика ишсмической болезни сердца требует участия, как медицинской общественности, так и активной социальной по­литики. Борьбу с факторами риска следует начинать еще до появле­ния клинических проявлений заболевания. Каждый человек, нахо­дящихся в возрастных границах риска ИБС должен в обязательном порядке проходить обследование, направленное на выявление нару­шений липидного обмена, артериальной гипертонии и нарушений у глеводного обмена. Необходима активная профилактика здорового образа жизни, отказа от курения, рекомендации рационального пи­тания. Следует уделять достаточное внимание борьбе с ожирением. (у щественное значение играет также понимание пациентами с уже имеющимися факторами риска необходимости медикаментозных методов устранения модифицируемых факторов, в частности повы­шенного уровня холестерина.

 

 

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответ­ствия между потребностью миокарда в кислороде и его достав­кой по коронарным сосудам.

По данным американской ассоциации сердца ежегодно в США более 1 млн. человек переносят инфаркт миокарда, из них 200-300 тысяч погибает на догоспитальном этапе. Каждые 29 секунд развивается один инфаркт миокарда и каждую минуту кто-то поги­бает от этого заболевания. Смертность от инфаркта в худшие годы достигала 45%, однако организация интенсивных этапов оказания неотложной помощи (специализированные бригады, кардиореани-мации), фибирнолитической терапии и катетерной реперфузии по­зволило существенно снизить смертность. Но, несмотря на сущест­венное улучшение прогноза, смертность от инфаркта продолжает оставаться высокой. Это связано с тем, что не все пациенты свое­временно получают раннюю помощь, отмечается рост инфарктов у пожилых лиц в связи с общим постарением населения, а также рост числа больных сахарным диабетом у которых инфаркты протекают особенно тяжело.

Поскольку инфаркт миокарда представляет собой одну из клини­ческих форм ишемической болезни сердца, его этиологической ос­новой служит атеросклеротическое поражение коронарных арте­рий.

Пусковым же патогенетическим механизмом является тромбоз венечной артерии вследствие так называемой нестабильности ате-росклеротической бляшки. Под этим термином понимают повреж­дение или разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки (атеромы). Отмечено, что при прогрессировании атеросклероза по­верхность бляшки истончается и становится хрупкой. Надрыв кап­сулы бляшки приводит к воздействию на ее липидный матрикс, что сопровождается выделением АДФ, адреналина, серотонина и при­водит к адгезии и активации тромбоцитов. Тромбоциты выделяют тромбоксан А₂, вызывающий спазм артерий. Изменяющаяся при ак­тивации тромбоцитов конформация гликопротеида НЬЯИа повыша­ет сродство фибриногена к мембране тромбоцитов, что приводит к образованию межтробоцитарных мостиков. Образование комплекса тканевого фактора (из матрикса атеромы) и фактора VII активирует фактор X, который превращает протромбин в тромбин. Последний переводит фибриноген в фибрин, завершая процесс тромбообразо-вания, что приводит к прогрессированшо стеноза. Таким образом, в просвете коронарной артерии протекает динамический процесс, включающий циклические изменения в виде полной сосудистой окклюзии, частичной сосудистой окклюзии и реперфузии.

Фактором, способствующим тромбообразованию, служит повы­шенная активность свертывающих систем. Она развивается вслед­ствие повышения уровня катехоламинов, который может происхо­дить в результате стресса (физического или эмоционального), куре­ния. Характерная для больных с ишемической болезнью сердца по­вышенная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы также может способствовать угнетению фибринолиза под влиянием увеличения в крови и тканях ангиотензина П и улучшения передачи симпатических импульсов.

Вследствие полного прекращения кровотока по коронарной ар­терий развивается некроз миокарда. Темпы его развития и размеры определяются уровнем окклюзии, диаметром артерии и состоянием коллатерального кровотока. Для начала формирования некроза ино­гда необходимо от 2 до 6 часов. Необратимые изменения в миокар­де наступают через 6-12 часов. После этого никакие вмешательства не могут восстановить жизнедеятельность кардиомиоцитов.

Возникновение некроза вызывает ответную клеточную воспали­тельную реакцию. Из прилегающих к зоне инфаркта капилляров на­чинает происходить миграция нейтрофилов и моноцитов, и начина­ется лизис омертвевшей ткани с активацией всех факторов воспале­ния. Примерно на 7 сутки в зону некроза мигрируют фибробласты из прилегающего жизнеспособного миокарда, и начинает отклады­ваться коллаген. Так происходит постепенное образование постин­фарктного рубца. Этот процесс может занимать несколько недель.

Кроме происходящих непосредственно в зоне некроза процес­сов, развивается ряд изменений в неповрежденном миокарде. Ней-рогу моральная стимуляция и локальное повышение концентрации цитокинов опосредуют стрессовое воздействие на функционирую­щие кардиомиоциты, основным проявлением которого является компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Эти изменения развиваются на фоне повышения потребности миокарда в ки­слороде и атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Неадекватность кислородного обеспечения приводит к тому, что часть кардиомиоцитов (15—25%) переходит в состояние так назы­ваемой гибернации («оглушенности»), В этих клетках метаболиче­ские процессы протекают на минимальном уровне, необходимом лишь для поддержания жизнедеятельности. Тем самым создаются условия для оптимального снабжения кислородом полноценно функционирующих кардиомиоцитов.

Возникающая гипертрофия миокарда приводит к последующей прогрессирующей дилатации полости левого желудочка, изменению его формы и геометрии. Эти процессы получили название ремоделиро-вания и являются одним из ключевых патогенетических звеньев в фор­мировании хронической сердечной недостаточности.

Первые признаки ремоделирования миокарда левого желудочка по­являются уже в раннем постинфарктном периоде и могут развиваться на протяжении нескольких месяцев.

Патоморфологаческие изменения при инфаркте характеризу­ются выделением трех зон: зоны некроза, зоны повреждения и зоны ишемии. Через 4-6 часов после развития атеротромбоза наблюдает­ся отек интерстициальной ткани, дилатация капилляров со стазом крови, набухание мышечных волокон.

Постепенно эти изменения нарастают, отмечается краевое стоя­ние лейкоцитов и эритроцитов в сосудах, а также диапедезные кро­вотечения по периферии зоны некроза. Через 12-18 часов происхо­дит набухание мышечных волокон с потерей структуры, саркоплаз­ма приобретает глыбчатый характер.

Отмечается деструктуризация ядер с последующим кариолизи-сом. Просвет артерий в зоне инфаркта наполнен гомогенизирован­ной массой разрушенных эритроцитов. По периферии происходит выход лейкоцитов с формированием демаркационного вала. Макро­скопически эти изменения характеризуются миомаляцией.

Исходом служит формирование соединительнотканного рубца. Всего от начала некроза до полного рубцевания может пройти 4-8 недель.

Классификация инфаркта миокарда в соответствии с МКБ-10 выделяет следующие его формы.

121 — Острый инфаркт миокарда, уточненный как острый или уста­
новленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее по­
сле возникновения острого начала:

121.0— Острый трансмуральный инфаркт передней стенки мио­карда.

121.1— Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки мио­карда.

121.2—.Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.

121.3— Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточнен-ной локализации.

121.4-— Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда. 121.9 — Острый инфаркт миокарда неуточненный.

122 — Повторный инфаркт миокарда (в том числе рецидивирующий
инфаркт миокарда):

122.0— Повторный инфаркт передней стенки миокарда.

122.1— Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.

 

122.8— Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локали­зации.

122.9— Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализа­ции.

К разделу 123 относят осложнения инфаркта миокарда.

Так как указанная номенклатура не в полной мере удовлетворяет клиническим требованиям, то в настоящее время используется классификация инфаркта миокарда основанная на международной классификации ИБС. Она основана на учете нескольких признаков. Прежде всего, это размер и глубина некроза. В соответствии с эти все инфаркты делятся на Q-инфаркты (крупноочаговые) и инфарк­ты миокарда без зубца Q (мелкоочаговые). Кроме того, отдельно выделяются трансмуральный инфаркт, субэндо- и субэпикардиаль-ный инфаркты. Наличие этих вариантов определяется глубиной и локализацией зоны некроза.

В своем развитии инфаркт миокарда проходит ряд периодов. Это острейшая стадия, острый период, подострый период и стадия руб­цевания.

Острейшая стадия включает период от начала болей до появле­ния первых признаков некроза миокарда. Он составляет от 30 мин до 2 часов. Острый период длится от 2 до 14 дней и представляет

Лекции по факультетской терапии. Часть I

собой время, в течение которого происходит окончательное разви­тие некроза и миомаляции. В подостром периоде, который длится 4-8 недель, происходит отграничение зоны некроза воспалитель­ным лейкоцитарным валом и начинаются процессы рассасывания и замещения некротизированных тканей. Наконец, стадия рубцевания может протекать все оставшееся время, необходимое для формиро­вания соединительнотканного рубца. Общая продолжительность всех стадий может составлять до 2 месяцев.

Как уже отмечалось общее время, необходимое дта патоморфоза инфаркта составляет около 4-8 недель в зависимости от размера нек­роза и глубины поражения. В соответствии с этим при возникновении нового инфаркта в течение 2 месяцев от первого принято говорить о рецидиве. Если же прошли уже более двух месяцев, то это повторный инфаркт.

Типичная клиническая картина инфаркта миокарда (ангиноз­ный вариант) встречается в 60-70% всех случаев. Развитию инфарк­та иногда предшествует интенсивная физическая нагрузка, стрессо­вая ситуация дома или на работе, возможно появление симптомов на фоне резкого повышения артериального давления. У ряда боль­ных инфаркту предшествует эпизод прогрессирования стенокардии. Однако часто инфаркт миокарда развивается на фоне полного бла­гополучия, иногда в ночное время.

Больной предъявляет жалобы на нестерпимые боли за грудиной или в области сердца, давящего, разрывающего или жгущего харак­тера с иррадиацией в левую руку от плеча и/или до кончиков паль­цев. Иногда боли могут отдавать в шею, под левую лопатку, в ниж­нюю челюсть и левую половину лица. Пациент возбужден, беспоко­ен, не находит себе места. Нитроглицерин, ранее хорошо помогав­ший, не приносит эффекта или же лишь незначительно снижает ин­тенсивность боли.

При объективном осмотре больной бледен, покрыт липким хо­лодным потом, вынужденные положения облегчения не приносят. Отмечается тахикардия, возможно появление экстрасистолии. Арте­риальное давление колеблется от гипотонии до умеренной гиперто­нии. Тоны сердца приглушены, возможно появление функциональ­ного мышечного систолического шума на верхушке и в т. Боткина. Регистрируется умеренная одышка.

Лекции по факультетской терапии. Часть I 55

Подобная клиника характеризует классический ангинозный ва­риант. Помимо этого, дебют инфаркта миокарда может протекать по астматическому, гастралгичсскому (абдоминальному), аритмиче­скому, кардио-церебральному и безболевому вариантам.

Астматический вариант характеризуется преобладанием в кли­нике признаков острой левожелудочковой недостаточности. Чаще всего он развивается у пациентов с повторным инфарктом миокар­да, на фоне высокой артериальной гипертонии и у пожилых боль­ных. Пациенты жалуются на выраженную одышку свыше 24 в 1 мин. Отмечается вынужденное высокое положение в постели (ор-топноэ). Характерны тахикардия, единичные сухие и влажные мел­копузырчатые хрипы в нижних отделах легких.

Гастралгический вариант встречается при задней локализации инфаркта. При этом может симулироваться картина острого живо­та, иногда с тошнотой и рвотой.

Аритмический вариант наблюдается в ситуации, когда вместо типичного болевого синдрома на первый план выступают наруше­ния ритма и проводимости, начиная от частой политопной экстра-систояии, вплоть до возникновения пароксизмальных нарушений ритма и нарушений проводимости различного уровня.

Кардио-церебралъный вариант часто встречается у пожилых лиц на фоне атеросклеротического поражения церебральных сосудов. В этом случае развитие инфаркта и связанное с этим снижение сер­дечного выброса приводит к динамическому нарушению мозгового кровообращения (головокружение, синкопальные состояния, мель­кание мушек перед глазами, преходящая очаговая неврологическая симптоматика).

Наконец для безболевого варианта, как видно из названия, харак­терно малосимптомное течение, когда больной не находит повода обратиться к врачу. Диагноз инфаркта миокарда в этом случае мо­жет быть установлен при электрокардиографическом исследовании, выявляющем признаки рубцовых изменений.

Лабораторные исследования при инфаркте миокарда направле­ны на определение показателей клеточного некроза в перифериче­ской крови. Существует целый ряд методик, пригодных для этой цели. При этом следует помнить, что диагностически значимым следует считать повышение этих показателей не менее чем вдвое.

Лекции по факультетской терапии. Часть I

Уровень миоглобина в плазме повышается через 1-2 часа от на­чала некроза, достигает пика через 6-8 часов и в течение суток при­ходит к норме. МВ-фракция креатинфосфокиназы повышается че­рез 4 часа, достигает пика через 16-18 часов и нормализуется к кон­цу вторых суток. Уровень аспартатаминотрансферазы начинает по­вышаться через 6-12 часов, достигает пшса на 2 сутки и приходит к норме через 4—7 дней. Наконец, сывороточная лактатдегидрогеназа (особенно кардиоспецифическая фракция ДДГ,) повышается к кон­цу вторых суток достигает пика на 2-3 сутки и держится на высо­ком уровне до 10-14 дней.

Таким образом, в зависимости от сроков развития инфаркта и времени обращения пациента за медицинской помощью приходится пользоваться определением различных лабораторных показателей, что, естественно создает ряд организационных неудобств в работе диагностических служб. Ситуацию позволило исправить широкое внедрение в клиническую практику определения уровня тропонина Т — одного из сократительных белков. Его динамика в крови ха­рактеризуется двумя пиками. Вследствие этого диагностически зна­чимое повышение уровня тропонина происходит ко 2-3 часу от на­чала окклюзии. Пик достигается через 8—10 часов, а повышенный уровень тропонина сохраняется до двух недель. Поэтому в настоя­щее время определение тропонина является «золотым стандартом» лабораторной диагностики инфаркта миокарда.

Электрокардиографическое исследование является ключевым для подтверждения диагноза инфаркта миокарда. Прежде всего, это появление патологического зубца Q, размеры которого превышают j зубца R в том же отведении. Наличие этого зубца является глав­ным электрокардиографическим признаком некроза миокарда.

Признаки повреждения отражаются на конечной части желудоч­кового комплекса. Это подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии и формирование отрицательного симметричного («коронарно­го») зубца Т.

Выделяют следующие электрокардиографические периоды ин­фаркта. Острейший период — первые минуты от момента окклю­зии коронарной артерии, когда на электрокардиограмме отмечается появление высокого остроконечного зубца Т. Патофизиологически этому соответствует острая ишемия миокардиоцитов при сохране-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

нии их сократительной функции в условиях перехода на анаэроб­ный метаболизм.

В дальнейшем наступает повреждение миокарда, характеризую­щееся нарушением функционирования его клеток, что соответству­ет подъему сегмента ST выше изолинии. При значительной элева-ции сегмента ST формируется монофазный потенциал повреждения («кошачья спинка»). Как уже говорилось, с возникновением некроза клеток начинает регистрироваться патологический зубец Q, одно­временно с уменьшением вольтажа зубца R. Эти изменения харак­теризуют острый период инфаркта. Если зубец R полностью исче­зает, то говорят о формировании комплекса QS, что свидетельству­ет о трансмуральном инфаркте.

После формирования полноценного некроза начинается отграни­чение этой зоны, чему соответствует подострый период. На ЭКГ это проявляется постепенным возвращением сегмента ST к изоэлек-трической линии с одновременным формированием отрицательного симметричного («коронарного») зубца Т.

Полный возврат сегмента ST к изолинии говорит о начале перио­да рубцевания. Если сегмент ST остается приподнятым над изоли­нией длительное время можно думать о формировании аневризмы сердца. Подобные изменения получили название «застывшего мо­нофазного потенциала».

Для инфаркта миокарда без Q (не Q-инфаркт) характерны те же изменения в конечной части желудочкового комплекса, но без нали­чия патологического зубца Q. Ранее такой инфаркт называли мелко­очаговым. Если все юменения проявляются лишь подъемом сегмента ST в одном из отведений, то можно говорить о субэпикардиальном инфаркте. При очаговой депрессии сегмента ST речь идет о субэндо-кардиальном варианте.

Локализация инфаркта миокарда определяется тем, в каком из 12 стандартных отведений регистрируются указанные изменения. Выделяют повреждения передней (I, avL, V0, задней, (III, avF), пе­регородочной (V₂, V₃), верхушечной (V₄), 6okoboh(V₅, V₆) стенок левого желудочка.

Другие методы обследования не являются обязательными для непосредственной диагностики и применяются по конкретным пока­заниям.

Ш

Лекции по факультетской терапии. Часть I

Оценка показателей свертывающей системы позволяет прокон­тролировать эффективность антикоагулянтной терапии.

Эхокардиографическое исследование, следует проводить при по­дозрении на формирование острой аневризмы и наличие тромбов в полости желудочка. Вариантом этой методики является стресс-эхо-кардиография — тест, когда ЭхоКГ выполняется до и после велоэр-гометрии, или введения селективного стимулятора В-рецепторов добутамина. При ИБС удается выявить секторальную гипо- или акинезию миокарда.

Таким образом, можно выделить три основных диагностиче­ских критерия инфаркта миокарда:

* типичная клиническая сиптоматика

* наличие признаков повреждения на электрокардиограмме

* показатели клеточного (миокардиального) некроза при лабо­раторном исследовании.

Наличие двух из трех указанных критериев служит основанием для постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз при инфаркте миокарда следует проводить со всеми состояниями, вызывающими внезапную карди­алгию. Это ишемические поражения сердца без развития некроза. Прежде всего, сюда относят затянувшуюся стенокардию. Боли свя­занные с неадекватной коронарной перфузией могут иметь место при аортальном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии. Не ишемические сосудистые поражения, такие, как перикардит, рас­слаивающая аневризма аорты, также могут вызвать боли в области сердца.