Болезни сердечно-сосудистой системы. Ревматические болезни.

 

 

 

Рис. 8.1. Липосклероз аорты.

Фиброзная бляшки состоит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного.

расположены на периферии бляшки и представлены липоцитами, макрофагами, Т-М1.1МИ и отдельными лейкоцитами (1). Волокнистый компонент состоит из коллагено-яастических волокон и протеогликаноп (2). Третий компонент — скопления липидов (3).

 

 

 

 

Рис. 8.2. Атеросклероз аорты с аневризмой брюшного отдела.

Стенка аорты деформирована,каменистой плотности, образует выпячивание. Интима неровная,

С множеством плотных желтовато-белесоватых выступающих в просвет образований (бляшек).

 

 

 

 

Рис. 8.3. Атеросклероз и тромбоз коронарной артерии сердца.

Интима утолщена за счет отложения жиро-белковых масс и разрастания соединительной тка­ни (фиброзная бляшка). В центре образования пенистые клетки, следы кристаллов холестери-НЛ шольчатой формы, некротический детрит (/). Поверхность бляшки представлена фиброз­ной покрышкой, выстланной эндотелием, под покрышкой — гладкомышечные клетки, макро фаги, лимфоциты (2). В одном участке покрышка бляшки изъязвлена, видна зона прикрепле­ния смешанного тромба, обтурирующего просвет сосуда (3).

 

 

 

 

рис. 8.4. Атеросклеротический нефросклероз.

Почка уменьшена в размерах, ее поверхность бугристая за счет множества рубцовых втяжений «ездчатой формы.

 

 

 

Рис. 8.5. Спазм артериолы.

При электронно-микроскопическом исследовании просвет артериолы сужен (/), наблюдаются ПЖЛЯОС смыкание эшютелиоцитов (2). гофрпрошнность и расщепление баэаяыгой мембраны (3).

 

 

 

 

Рис. 8.6. Артериолосклеротическин нефросклероз (нефрошфроз).

Размеры почек уменьшены, консистенция плотная, поверхность мелкозернистая исчеп напа­дения большинства нефронов и выбухания сохранившихся нефронов.

 

 

 

 

Рис. 8.7. Артериолосклеротический нефросклероч.

С гекки артериол утолщены, замешены гомогенными розовыми массами (гиапнном), просве¹ (начительно сужен (/). Клубочки спавшиеся (коллабированы). шмешены соединительной тка нью или гиатином (2). Канальцы атрофичны, эпителий уплощен {3). Количество межуточной со единительной ткани увеличено (нефросклероз). Сохранившиеся нефроны гипертрофированы (4).

 

 

 

Рис. 8.8. Артериолосклеротический нефросклероз (окраска по ваи Гизону).

В части клубочков и строме почки видны коллагеновые волокна, окрашенные фуксином Кирпич но-красный цвет (/). Структуры, не содержащие коллаген, окрашены пикриновой К1 слотом в желтый цвет (2).

 

 

 

Рис. 8.9. Трансмуральный нкфарю миокарда.

В облает передней стенки левого желудочка сердца уча­сток неправильной формы, западающий на разрезе,цвет

участка желтоватый с темно-красной каймой вокруг.

 

 

 

 

Рис. 8.10. Тромбоз коронарной артерии сердца.

Просвет коронарной артерии обтурирован темно-красными тромботическими массами (стрелка).

 

 

рис. 8.11. Исчезновение гликогена из мышечных клеток в зоне ишемии миокарда (РА5-реакция).

В сохранных кардиомиоцитах выявляются зерна гликогена, окрашенные в малиновый цвет (/). В зоне ишемии малиновая окраска отсутствует, гликоген не обнаруживается (2).

 

 

 

Рис. 8.12. Инфаркт миокарда (стадия некроза).

I — зона некроза мышечных клеток (кариолизис, плазмокоагуляция), образование некротиче СКого детрита. По периферии юны некроза отмечается демаркационное воспаление (2) — рас Ширенные полнокровные тонкостенные сосуды, инфильтрация полиморфно-ядерными лей коцитами.

 

 

 

Рис. 8.13. Инфаркт миокарда (стадия организации).

/ — небольшие группы некроти^ированных кардиомиоцитои с признаками кариолизиса и плазмокоагуляцин; 2— зона грануляционной ткани, замещающая тону демаркационного вос­паления и представленная новообразованными сосудами, клеточным инфильтратом, состоя­щим ИЗ лимфоцитов, макрофагов и большого количества фибробластов, а также небольшим количеством коллагеновых волокон.

 

 

Рис. 8.14. Трансмуралышй инфаркт миокарда с разрывом сердца. Тампонада по­лости перикарда.

В области верхушки — неправильной формы щелевидное отверстие (стрелка), н полости пери­карда — свертки крови (тампонада полости перикарла).

 

 

Рис. 8.15. Хроническая аневризма сердца.

Стенка сердца в области левого желудочка и верхушки истончена, выбухает, представлена плотной белой тканью (рубец), Со стороны эндокарда видны серо-красные тромботические

Наложения. Миокард вокруг рубца утолщен

 

Рис. 8.16. Острый септический полипозно-язвенный эндокардит.

Створка клапана некротизирована и изъязвлена. В участках изъязвления имеются тромботяче

Ские наложения с колониями микробов (/). В основании клапана — диффузная Инфильтраци

полиморфно-ядерными лейкоцитами (2).

 

 

 

 

Рис. 8.17. Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов аорты. Размеры ссрдш унеличены. Камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сраще­ны. По наружному краю заслонок видны изъязвления и округлые дефекты. На понерхности заслонок видны массивные крошащиеся громботическис наложения в виде полипов.

 

 

 

Рис. 8.18. Полипозно-язвенный эндокардит склероэированных клапанов.

Заслонки клапана склероэированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъязвлениями,

покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызвествления (/). В осно­вании заслонок диффузная лим<}югистиоцитарная инфильтрация (2).

 

 

Рис. 8.19. Селезенка при инфекционном эндокардите.

Ра 1меры селезенки унеличены, на разрезе рисунок строения стерт, под капсулой видны белые

треугольные очаги — ишемические инфаркты и рубцы на месте бывших инфарктов.

 

 

 

 

Рис. 8.20. Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска тодундипопн

синим).

Неизмененная часть клапанного эндокарда окрашена в синий цвет (/), а участки его, находящиесяк состоянии мукоидного набухания, — в сиренево-розовый цвет (метахромазин) (2).

 

 

 

 

Рис. 8.21. Фнбрммоидные изменения ждикарда при ревматизме.

При электронно-микроскопическом исследовании и зоне фибриноидного набухания коллаге- новые фибриллы разрушены (/).

 

 

Рис. 8.22. Острый бородавчатый эндокардит при ревматизме.

Сухожильные норды гонкие. По свободному краю створок митрального клапана видны мелкие

серо-розовые тромботические наложения — "бородавки".

 

 

 

Рис. 8.23. Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме.

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы,сращены. Хорды Укорочены и утолщены. По краям деформированных клапанов располагаются мелкие серо- Красные громботические наложения — "бородавки".

 

 

 

 

Рис. 8.24. Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме. Клапан утолщен, склерозирован и гиалнннзирован, в нем видны фокусы фибриноидного нек­роза (/). Над зоной некроза эндотелий разрушен,прикреплен смешанный тромб (2). В толще клапана - диффузный яиифомакрофагкльный инфильтрат (3).

 

 

 

Рис. 8.25. Порок сердца.

Сердце увеличено в размерах, полости желудочков расширены, миокард дряблый, на разрезе глинистого вида. Створки митрального клапана плотные, белого цвета, блестящие,непрозрач­ные, срашены между собой и деформированы. Митральное отверстие резко сужено и не за­крывается полностью. Хордальные нити утолщены и укорочены

 

 

 

Рис. 8.26. Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит при ревматизме И строме миокарда нндны очаговые пери вас кул ярные скопления клеток вокруг фокусов фиб риноидного некроза (гранулемы Ашоффа—Талалаева) (/). В кардиомиоцитах имеются призна ки миолиза (2) и жировой дистрофии (препарат А.И. Абрикосова).