Студопедія
рос | укр

Головна сторінка Випадкова сторінка


КАТЕГОРІЇ:

АвтомобіліБіологіяБудівництвоВідпочинок і туризмГеографіяДім і садЕкологіяЕкономікаЕлектронікаІноземні мовиІнформатикаІншеІсторіяКультураЛітератураМатематикаМедицинаМеталлургіяМеханікаОсвітаОхорона праціПедагогікаПолітикаПравоПсихологіяРелігіяСоціологіяСпортФізикаФілософіяФінансиХімія






Практичне заняття 7


Дата добавления: 2014-11-10; просмотров: 6428



Дослідження процесів збудження і гальмування в ЦНС.

1.Актуальність теми:

Діяльність ЦНС зумовлена взаємодією процесів збудження і гальмування, що забезпечує узгодження – координацію рефлексів. Відсутність будь якого з процесів призводить до порушення координації рефлексів, або їх відсутності завдяки гальмуванню. Зазначене має застосування у клінічній практиці, бо лікар має можливість цілеспрямовано посилювати, послаблювати або нормалізувати взаємодію процесів збудження і гальмування.

2.Навчальні цілі:

Ø Пояснювати механізми передачі інформації в синапсах ЦНС, роль нейромедіаторів та нейромодуляторів.

Ø Пояснювати та аналізувати механізми розвитку сумації в синапсах ЦНС та роль цих процесів в інтегративній функції.

Ø Аналізувати основні види центрального гальмування, механізми розвитку постсинаптичного та пресинаптичного гальмування, а також нейрональні механізми розвитку зворотного гальмування в ЦНС.

Ø Аналізувати роль процесів сумації збудження і гальмування нейронами в інтегративній функції ЦНС, механізми взаємодії між нейронами.

3.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до практичного заняття

3.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до практичного заняття

Термін Визначення
Центральний синапс Це місце контакту двох нейронів.
Збуджувальний постсинаптичний потенціал (ЗПСП) Це місцевий деполяризаційний потенціал, що виникає на постсинаптичній мембрані збуджувального синапсу під впливом збуджувального медіатору.
Гальмівний постсинаптичний потенціал (ГПСП) Це місцевий гіперполяризаційний потенціал, що виникає на постсинаптичній мембрані збуджувального синапсу під впливом гальмівного медіатору.

3.2. Теоретичні питання

1) Механізми зв’язку між нейронами ЦНС.

2) Збудження в ЦНС. Види центрального збудження. Механізми і закономірності передачі збудження через центральні синапси.

3) Гальмування в ЦНС і його роль. Основні види центрального гальмування, механізми їх розвитку.

4) Сумація збудження і гальмування нейронами ЦНС. Види сумації та її значення.

3.3.Практичні роботи

1) Визначення загальної тривалості згинального захисного рефлексу у жаби за методом Тюрка.

2) Аналіз механізмів розвитку сєченовського гальмування.

3) Дослідження сумації збудження нейронами ЦНС

4. Зміст теми

У нервових центрах передача інформації з одного нейрона на інший здійснюється завдяки синапсам, які називають центральними синапсами..

Центральний синапс - це місце контакту двох нейронів.

Структурними елементами центрального синапсу є: 1) пресинаптична мембрана, 2) синаптична щілина, 3) постсинаптична мембрана.

Пресинаптична мембрана - це мембрана пресинаптичної кінцевої терміналі (синаптичної бляшки).

Пресинаптична кінцева терміналь (4) має потовщення, де розташовані везикули з нейромедіатором (5) та мітохондрії (6). Нейромедіатор (7) синтезується та виділяється через пресинаптичну мембрану при її деполяризації в синаптичну щілину.

Постсинаптична мембрана - це мембрана постсинаптичного нейрону в місці контакту з пресинаптичною мембраною. Вона має циторецептори (8), з якими взаємодіє нейромедіатор, змінюючи проникність мембрани для іонів через іонні канали (9).

Центральні синапси є збуджувальні та гальмівні залежно від того, як змінюється велична мембранного потенціалу постсинаптичної мембрани під впливом нейромедіатора, що виділяється збуджувальними або гальмівними нейронами. Вони мають однакову будову, але різні нейромедіатори.

Збуджувальні нейрони виділяють у синаптичну щілину збуджувальні нейромедіатори, які взаємодіють з циторецепторами постсинаптичної мембрани, збільшуючи проникність її хемозалежних іонних каналів для іонів натрію (спочатку) і калію (пізніше), завдяки цьому виникає місцевий потенціал на постсинаптичній мембрані, який має назву – “постсинаптичний збуджувальний потенціал” (ЗПСП). ЗПСП підпорядкований закону “силових відносин” і триває майже 15 мс. Завдяки місцевим електричним струмам катодного напрямку на початку аксону постсинаптичного нейрону генерується серія ПД, бо саме тут - на аксонному горбику є найменший поріг деполяризації.

Послідовність процесів, що призводить до передачі інформації у збуджувальному синапсі та генерації ПД:

1.Деполяризація пресинаптичної мембрани збуджувального нейрону.

2.Відкриття потенціалозалежних воріт кальцієвих каналів у пресинаптичній мембрані і вхід іонів кальцію у кінцеву терміналь.

3. Збільшення внутрішньоклітинного [Са2+] запускає з’єднання синаптичних везикул з пресинаптичною мембраною и вихід збуджувального нейромедиатора у синаптичну щілину (екзоцитоз).

4.Дифузія нейромедіатору до постсинаптичної мембрани і взаємодія його з циторецепторами постсинаптичної мембрани.

5.Відкриття хемозалежних воріт натрієвих каналів і вхід іонів натрію через постсинаптичну мембрану, що призводить до її деполяризації – розвитку ЗПСП.

6.Виникнення місцевих електричних струмів катодного напрямку між деполяризованою постсинаптичною мембраною (ЗПСП) і мембраною аксонного горбика, завдяки чому виникає деполяризація мембрани, яка досягає критичного рівня деполяризації, що призводить до генерації серії ПД на мембрані аксону.

 

До збуджувальних нейромедіаторів належать:

· Ацетилхолін -синтезується у пресинаптичних нервових закінченнях; зберігається у синаптичних везикулах разом з АТФ та протеогліканом, від яких звільнюється при виході в синаптичну щілину; взаємодіє з Н-холінорецепторами постсинаптичної мембрани, збільшуючи проникність її для іонів Na+ та К+ через хемозалежні іонні канали, наслідком чого є деполяризація постсинаптичної мембрани - виникнення ЗПСП.

· Глутамат -найбільш поширений збуджувальний нейромедіатор у структурах головного мозку, взаємодіє з циторецепторами постсинаптичної мембрани, збільшуючи її проникність для іонів Na+ та К+ через хемочутливі іонні канали, наслідком чого є деполяризація постсинаптичної мембрани - виникнення ЗПСП.

Гальмівні нейрони та розвиток гальмування.

Гальмівні нейрони належать до вставних або асоціативних, що розташовані у нервових центрах.

Послідовність процесів, що призводить до розвитку гальмування:

1.Деполяризація пресинаптичної мембрани гальмівного нейрону.

2.Відкриття потенціалозалежних воріт кальцієвих каналів у пресинаптичній мембрані і вхід іонів кальцію у кінцеву терміналь.

3.Збільшення внутрішньоклітинного [Са2+] запускає з’єднання синаптичних везикул з пресинаптичною мембраною и вихід гальмівного нейромедиатора у синаптичну щілину (екзоцитоз).

4.Дифузія гальмівного нейромедіатору до постсинаптичної мембрани і взаємодія його з циторецепторами постсинаптичної мембрани.

5.Відкриття хемозалежних воріт калієвих каналів і вихід іонів калію через постсинаптичну мембрану або вхід у клітину іонів хлору, що призводить до гіперполяризації постсинаптичної мембрани – розвитку гальмівного постсинаптичного потенціалу – ГПСП.

6.Виникнення місцевих електричних струмів анодного напрямку між постсинаптичною мембраною (ГПСП) і мембраною аксонного горбика, завдяки чому виникає гіперпополяризація мембрани і зменшення збудливості що призводить до припинення генерації ПД на мембрані аксону або зменшення їх частоти..

Такий вид гальмування має назву: постсинаптичне гальмування.

Іншим видом гальмування у нервових центрах єпресинаптичне гальмування –процес, що відбувається в нейронах, які закінчуються збуджувальними закінченнями з утворенням аксоаксонних синапсів

Механізм розвитку пресинаптичного гальмування:

1.Виділення гальмівного медіатору аксоном гальмівного нейрону звичайним способом і його взаємодія з циторецепторами постсинаптичної мембрани.

2.Мають місце три механізми пресинаптичного гальмування:

а) збільшення виходу іонів хлору назовні , що призводить до стійкої деполяризації постсинаптичної мембрани кінцевої терміналі і зменшення амплітуди ПД, які надходять до закінчення збуджувального нейрону; зменшення надходження іонів кальцію до кінцевої терміналі збуджувального нейрону і послаблення виділення збуджувального медіатору у синаптичну щілину збуджувального синапсу.

б) крім того відкриваються також потенціалозалежні калієві канали, що також зменшує надходження іонів кальцію до кінцевої терміналі збуджувального нейрону;

в) є змога прямого гальмування вивільнення збуджувального медіатору у збуджувальному аксосоматичному синапсі.

До гальмівних нейромедіаторів належать:

· ГАМК – гама-аміномасляна кислота; утворюється з глутамату під впливом глутаматдекарбоксилази; взаємодіє з двома типами ГАМК-рецепторів постсинаптичних мембран:

- ГАМК А -рецептори - збільшується проникність іонних каналів мембрани для іонів Cl - що має місце в клінічній практиці при дії таких препаратів, як барбітурати;.

- ГАМК В - рецептори - збільшується проникність іонних каналів для іонів К+.

· Гліцин -гальмівний медіатор, що виділяється нейронами спинного мозку та стовбуру мозку; збільшує провідність іонних каналів постсинаптичної мембрани для іонів Сl -, що призводить до розвитку гіперполяризації - ГПСП.

Сумація ЗПСП та ГПСП в синапсах.

- а. Просторова сумація виникає в разі, коли в двох або більше пресинаптичних нейронах одночасно виникає збудження - деполяризація пресинаптичних мембран, виділення нейромедіатору, який в постсинаптичній мембрані викликає розвиток ЗПСП. Це призводить до виникнення місцевих електричних струмів між ділянками мембрани, де виникли ЗПСП, та аксонним горбиком, де мембрана має найменший поріг деполяризації (до 15 мВ), завдяки чому генерується серія ПД більшої частоти на мембрані аксона постсинаптичного нейрона.

- Часова сумація - виникає в тому випадку, коли в тих самих синапсах виділяється медіатор через короткі інтервали часу завдяки збільшенню частоти генерації ПД на пресинаптичній мембрані. Чим більше медіатору взаємодіє з циторецепторами постсинаптичної мембрани, тим більше апмплітуда ЗПСП, чим більша різниця потенціалів між постсинаптичною мембраною та аксонним горбиком, тим більша частота генерації ПД на його мембрані.

Сумація збудження (ЗПСП) і гальмування (ГПСП) лежить в основі інтегративної функції нейронів. Якщо переважає гальмування, інформація не передається до наступної ланки; якщо переважає збудження – інформація передається далі до наступної ланки завдяки генерації ПД на мембрані аксону.

5. Матеріали для самоконтролю

5.1. Дайте відповіді на запитання

1) До мотонейрона одночасно підходять 20 збуджувальних пресинаптичних нервових імпульсів. Чи буде цей нейрон генерувати еферентні нервові імпульси, якщо амплітуда поодиноких ЗПСП, викликаних , на мембрані його аксонного горбка дорівнює 1 мВ?

2) Збільшилась сила аферентного нервового сигналу, що надходить до нервового рухового центру. Які прояви матиме збільшення сили збудження?

3) Амплітуда поодиноких ЗПСП в аксонному горбику мотонейрона становить 1 мВ, а поріг деполяризації мембрани аксонного горбика – 10 мВ. Якою реакцією відповідатиме мотонейрон, якщо до його тіла одночасно надходять: а) 5 збуджуючих; б) 20 збуджуючих нервових імпульсів?

4) Чому дорівнює час проведення збудження через центральний синапс? Як і у зв’язку з чим він відрізняється від часу передачі збудження через нервово-м’язовий синапс?


 

5.2.Виберіть правильну відповідь


1.У центральному синапсі відбулась активація рецепторних білків постсинаптичної мембрани, що призвело до виникнення ГПСП, це сталося завдяки одному з наступних нейромедіаторів:

A. норадреналін

B. гліцин

C. ацетилхолін

D. допамін

E. серотонін

2.В експерименті на жабі введено препарат стрихнін, який блокує розвиток процесу гальмування у ЦНС. При механічному подразненні шкіри правої задньої кінцівки жаби виникатиме рефлекторне скорочення

  1. м’язів правої задньої кінцівки
  2. м’язів лівої задньої кінцівки
  3. м’язів передніх кінцівок
  4. усіх груп м’язів тулуба і кінцівок

3.У людини, хворої на правець, у відповідь на незначне подразнення рецепторів шкіри і м’язів виникають судоми, бо під впливом правцевого токсину пригнічується у ЦНС розвиток:

  1. збудження і генерації ПД
  2. зворотного гальмування
  3. пресинаптичного гальмування
  4. постсинаптичного гальмування

4.У досліді на спінальному препараті жаби збільшення концентрації сірчаної кислоти з 0,3% до 0,5% , якою нанесено подразнення на шкіру стопи задньої кінцівки призводило до зменшення часу рефлексу і збільшенню амплітуди згинання задньої кінцівки. Механізмами зазначеного має бути один з процесів у спінальних центрах на мотонейронах:

  1. іррадіація збудження
  2. просторова сумація збудження
  3. часова сумація збудження
  4. зворотне гальмування
  5. пригнічення гальмування

5.Якою має бути частота пресинаптичних нервових імпульсів (у Гц), щоб на тілі нейрона відбулася послідовна (часова) сумація ЗПСП, якщо тривалість поодинокого ЗПСП – 15 мс:

  1. 30
  2. 67
  3. 55
  4. 33
  5. 44

6. У досліді на спінальному препараті жаби збільшення площі подразнення шкіри стопи задньої кінцівки призводило до зменшення часу рефлексу і збільшенню амплітуди згинання задньої кінцівки. Механізмами зазначеного має бути один з процесів у спінальних центрах на мотонейронах:

  1. іррадіація збудження
  2. просторова сумація збудження
  3. часова сумація збудження
  4. зворотне гальмування
  5. пригнічення гальмування

7.У досліді сєченовського гальмування на таламічному препараті жаби збільшення часу згинального захисного рефлексу при нанесенні подразнення сірчаною кислотою на шкіру стопи задньої кінцівки і одночасній дії кришталика солі на таламус є наслідком одного з процесів у спінальних центрах:

  1. зворотного гальмування
  2. пресинаптичного гальмування
  3. постсинаптичного гальмування
  4. латерального гальмування
  5. блокади збуджувальних синапсів

8.Блокада кальцієвих каналів препаратом верапамілом у ЦНС призведе до неможливості розвитку на мотонейроні:

  1. пресинаптичного гальмування
  2. постсинаптичного гальмування
  3. зворотного гальмування
  4. збуджувального постсинаптичного потенціалу
  5. усього, що зазначено вище

9.Мотонейрони генерують на мембранні аксону ПД з максимальною частотою до 50 Гц, що є наслідком розвитку на мотонейронах:

  1. зворотного гальмування
  2. пресинаптичного гальмування
  3. постсинаптичного гальмування
  4. латерального гальмування
  5. блокади збуджувальних синапсів


6. Протокол практичного заняття №7. “____”_____200___

Робота 1. Визначення загальної тривалості згинального захисного рефлексу у жаби по методу Тюрка.

Загальну тривалість рефлексу (час рефлексу), або його латентний період визначають від початку подразнення до початку рефлекторної реакції. Вона складається з: а) часу, потрібного для виникнення збудження в рецепторах; б) часу, проведення збудження від рецепторів до нервового центра й від нього до органа-ефектора аферентними і еферентними нервовими волокнами; в) часу, проведення збудження через нервовий центр («центральний час рефлексу») г) часу, потрібного для передачі збудження з еферентного нервового волокна на орган-ефектор і для появи його функції..

Мета роботи: визначити загальну тривалість спінального згинального рефлексу у жаби і проаналізувати роль її складових

Для роботи потрібні: штатив з гачком, метроном або секундомір, 0,1% розчин сірчаної кислоти в чашечці, банку з водою, препарувальний набір, жаба.

Хід роботи: Проводять декапітацію жаби, і спінальный препарат за нижню щелепу підвішують на гачок штатива. Через 3-5 хв. кінчик пальця задньої кінцівки жаби опускають в 0,1% розчин сірчаної кислоти і з цієї миті вимірюють час до появи рефлекторного згинання кінцівки. Після цього кислоту змивають водою, опустивши задні кінцівки жаби в банку з водою. Дослідження повторюють тричі і визначають середню тривалість рефлексу.

Результати роботи:

1)Загальна тривалість згинального рефлексу: а)____________

б)_____________

в)______________

Середня загальна тривалість згинального рефлексу __________

Висновки: (зазначити, що розуміють під загальною тривалістю рефлексу і з яких періодів вона складається)

 

Робота 2. Аналіз механізмів розвитку сєченовського гальмування

У ЦНС є збуджувальні й гальмівні нервові ланцюги. Збуджувальними називають нервові ланцюги, що закінчуються збуджувальними нейронами і збуджувальними синапсами.

Гальмівними називають нейроні ланцюги, що закінчуються гальмівними нейронами і гальмівними синапсами. Поширення нервових імпульсів по гальмівних ланцюгах призводить до гальмування нейронів, на тілах яких ці ланцюги закінчуються. Якщо ж гальмівний ланцюг закінчується, то блокується проведення імпульсів цим аксоном.

Наявність у ЦНС гальмівних нейронних ланцюгів можна встановити під час аналізу механізмів розвитку сєченовського гальмування.

І.М.Сєченов, відомий російський учений, в 1861 р. вперше в досвіді на таламічному препараті жаби показав можливість розвитку гальмування в ЦНС.

Мета роботи: встановити наявність в ЦНС гальмівних нейронних ланцюгів.

Для роботи потрібні: штатив із гачком, метроном або секундомір, 0,3% розчин сірчаної кислоти в чашечці, банку з водою, препарувальний набір, кристалічний натрію хлорид, фільтрувальний папір, жаба.

Хід роботи: приготувати таламічний препарат жаби. Для цього треба ввести браншу ножиць у ротову порожнину жаби і видалити її верхню щелепу по лінії, що з’єднує задні краї орбіт очей ( розріз пройде перед зоровими горбами).Препарат за нижню щелепу підвішують на гачок, закріплений у штативі, і фільтрувальним папером висушують поверхню зрізу її мозку – ділянку зорових горбів.

Визначити у таламічного препарату жаби загальну тривалість згинального спінального рефлексу за методом Тюрка, опустивши кінчик пальця задньої лапки в 0,3% розчин сірчаної кислоти, і зафіксувати від моменту занурення лапки в кислоту до початку рефлекторної реакції. Повторити це тричі й вирахувати середню загальну тривалість рефлекторної реакції.Після цього помістити кришталик натрію хлориду на поперечний зріз головного мозку – ділянку зорових горбів, перед цим висушивши фільтрувальним папером, щоб натрію хлорид не так швидко розчинявся і розтікався по мозку.

Через 3 хв. після накладання натрію хлориду визначити загальну тривалість рефлексу, якщо він ще не змінився, визначити цей показник через кілька хвилин.

 

Результати роботи:

1) Тривалість згинального рефлексу таламічного препарату жаби до накладання кришталика натрію хлориду на зорові горби_______________________________________

 

2) Тривалість згинального рефлексу таламічного препарату жаби після накладання кришталика натрію хлориду на зорові горби_______________________________________

 

 

Висновки (вказати причини збільшення загальної тривалості згинального спінального рефлексу після дії подразника на зорові горби; намалювати схему, що пояснює механізми розвитку у спінальних центрах пресинаптичного – сєченовсьго - гальмування)

1)

2) Схема розвитку пресинаптичного гальмування спінального згинального рефлексу при активації зорових горбів під впливом кришталика натрію хлориду:

 

 

Робота 3. Дослідження сумації збудження нейронами ЦНС

Мета роботи: визначити здатність нейронів рефлекторного центра до послідовної і одночасної суммации збудження:

Для роботи потрібні: штатив із гачком, метроном або секундомір, 0,1% і 0,3% розчин сірчаної кислоти в чашечці, банка з водою, препарувальний набір.

Хід роботи:

А. Дослідження послідовної сумації збудження.

Приготувати спінальний препарат жаби і підвісити її на гачок штатива.

Через 3-5 хв. кінчик пальця задньої кінцівки жаби опускають в 0,1% розчин сірчаної кислоти і з цієї миті вимірюють час до появи рефлекторного згинання кінцівки. Після цього кислоту змивають водою, опустивши задні кінцівки жаби в банку з водою. Дослідження повторюють через 3 хв, наносячи подразнення 0,3% розчином сірчаної кислоти.

Б) Дослідження одночасної сумації збудження

Кінчик пальця задньої кінцівки жаби опускають в 0,3% розчин сірчаної кислоти і з цієї миті вимірюють час до появи рефлекторного згинання кінцівки.

Дослід повторюють, наносячи подразнення тією ж концентрацією сірчаної кислоти, але при цьому збільшують поверхню подразнення - опускають всю стопу задньої кінцівки препарату.

Результати роботи:

А. Дослідження послідовної сумації збудження.

1) Загальна тривалість згинального рефлексу у спінального препарату жаби при подразнені кінчика пальця задньої кінцівки 0,1% розчином сірчаної кислоти ____________

1) Загальна тривалість згинального рефлексу у спінального препарату жаби при подразнені кінчика пальця задньої кінцівки 0,3% розчином сірчаної кислоти ____________

Б) Дослідження одночасної сумації збудження

1) Загальна тривалість згинального рефлексу у спінального препарату жаби при подразнені кінчика пальця задньої кінцівки 0,3% розчином сірчаної кислоти_____________

1) Загальна тривалість згинального рефлексу у спінального препарату жаби при подразнені всієї стопи задньої кінцівки 0,3% розчином сірчаної кислоти_____________

Висновки:

1)Загальна тривалість згинального рефлексу у спінального препарату жаби прибільшій силі подразнення кінчика пальця задньої лапки жаби__________________________

завдяки розвитку у нервовому центрі______________________________ сумації.

2) Загальна тривалість згинального рефлексу у спінального препарату жаби призбільшенні поверхні дії подразника______________________________________-___________завдяки____________________сумації.

Виконати завдання:


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Робота 2. Вироблення умовного мигального рефлексу | Практичне заняття 8
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | <== 12 ==> | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 |
Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.253 сек.) російська версія | українська версія

Генерация страницы за: 0.253 сек.
Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7