Практичне заняття 14

Дата добавления: 2014-11-10; просмотров: 3285

Роль гормонів у регуляції гомеостазу та неспецифічної адаптації організму до дії стресових факторів.

1.Актуальність теми:

Група гормонів, які забезпечують регуляцію параметрів гомеостазу та реакції неспецифічної адаптації до дії стресових факторів потребують значної уваги у професійній підготовці лікаря, бо саме від сталості таких параметрів гомеостазу, як концентрація у внутрішньому середовищі іонів натрію і калію, іонів кальцію і фосфатів залежіть такі властивості, як збудливість і провідність, скорочення м’язів, стан кісток опорно-рухової системи та багато інших. Що стосується ролі гормонів у неспецифічній адаптації організму, то сучасний стан життя супроводжується дією стресових факторів на організм людини, наслідком чого можуть стати різні прояви в організмі, в тому числі викликані дією гормонів на клітини-мішені на різних стадіях неспецифічної адаптації організму.

2.Навчальні цілі:

Ø Аналізувати регульовані параметри й робити висновки про стан механізмів регуляції гомеостазу за участю гормонів.

Ø Робити висновки про стан фізіологічних функцій організму і його систем та органів при зміні концентрації гормонів, що забезпечують регуляцію гомеостазу

Ø Пояснювати механізми регуляції неспецифічної адаптації організму за участю гормонів.

3.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до практичного заняття

3.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до практичного заняття

4.2. Теоретичні питання

1.Роль гормонів підшлункової залози в регуляції гомеостазу та функцій організму.

2.Роль кальцитоніну, паратгормону, кальцітріолу у регуляції сталості концентрації іонів кальцію та фосфатів у крові.

3.Загальне уявлення про неспецифічну адаптацію організму до стресової ситуації. Роль гормонів у неспецифічній адаптації.

4.Роль симпато-адреналової системи в регуляції неспецифічної адаптації організму до стресової ситуації.

5.Роль гіпофізарно-наднирникової системи в регуляції неспецифічної адаптації організму до стресової ситуації. Основні впливи глюкокортикоїдів і мінералокортикоїдів на організм.

3.3.Практичні роботи

1) Дослідження впливу фізичного навантаження як стресового фактору на стан організму

4.Зміст теми

Роль гормонів у регуляції параметрів гомеостазу

Гормони регулюють такі параметри гомеостазу

o концентрацію іонів : Na+, К+, Са²⁺ та інших

o концентрацію глюкози в крові

o осмотичний тиск, об’єм води в організмі

o інші параметри гомеостазу.

1) Гормони, які регулюють кальцієвий гомеостаз: гормон паращитовидних залоз паратирін (ПТГ), гормон С-клітин паращитвидної залози – кальцітонін, вітамін Д₃ - 1,25 (ОН)₂ - холекальциферол (кальцітріол):

• Концентрація іонів кальцію в плазмі крові є регульованим параметром (РП) гомеостазу і обумовлена всмоктуванням його з травного каналу, екскрецією нирками, резорбцією з кісток (демінералізація) або поступлення в кісткові тканини (ремінералізація);
• Баланс кальцію підтримується завдяки відповідності величин всмоктування кальцію у травному каналі та його екскрецією нирками.
• Регуляція концентрації кальцію і фосфатів у крові відбувається завдяки дії гормонів на клітини-мішені.
• Позитивний кальцієвий баланс - коли всмоктування кальцію перевищує його екскрецію нирками, має місце в організмі дітей, які ростуть і кальцій йде на формування кісток;
• Негативний кальцієвий баланс - коли екскреція переважає всмоктування, має місце під час вагітності та лактації у жінок і тоді сталість концентрації іонів кальцію підтримується завдяки резорбції його з кісток.

Роль Са²⁺ у фізіологічних процесах:

1) Са²⁺ приймає участь у коагуляційному гемостазі (зсіданні крові при пожкодженні судин).

2)Са²⁺ контролює розвиток процесу збудження на мембранах нервових і м’язових клітин:

- Мембрани мають специфічні Са²⁺- канали.

- При збудженні Са²⁺ входить в клітину через розкриті ворота Са²⁺-каналів за градієнтом концентрації.

- При зменшенні концентрації Са²⁺ в плазмі (гіпокальціємії) збільшується проникність мембран клітин до іонів Nа⁺, наслідком цього є спонтанна генерація ними ПД та розвиток тетанусу у м’язових волокнах (спазм м’язів кисті - «рука акушера», спазм гортані). Тетанус виникає при зменшенні концентрації Са²⁺в плазмі на 35%.

3) Са²⁺ необхідний для скорочення м’язів: спряження процесів збудження та скорочення.

4)Са²⁺ необхідний для процесів секреції клітинами

- ендокринних залоз - гормонів,

- екзокринних залоз - секретів

- виділення нейромедіаторів нервовими терміналями в синапсах.

5) Са²⁺ необхідний для утворення кісток, зубів.

Розподіл Са²⁺ в організмі:

Кістки скелету

· В них знаходиться більш ніж 90% Са²⁺ в організмі - 1000 г, в позаклітинному просторі - близько 1 г.

· Са²⁺ в кістках знаходиться у вигляді кристалів солей - гідроксіапатитів Са₁₀ (РО₄)₆ (ОН)₂.В кістках знаходиться близько 80% фосфатів організму.

Плазма:

· Концентрація Са²⁺ в плазмі становить 2,5 ммоль/л.

· В іонізованому стані знаходиться 50% Са²⁺ - 1,25 ммоль/л..

· Близько 40% Са²⁺ з’єднується з білками плазми.

· Майже 10% Са²⁺ - утворюють сполуки з НРО₄^2-, НСО₃^-, цитратами плазми або позаклітинної рідини.

· Гормони паратирін (ПТГ), кальцітонін, вітамін D₃ регулюють сталість концентрації іонізованого Са²⁺.

Кальцієвий баланс.

- З їжею за день надходить 1000 мг Са²⁺, у травному каналі всмоктується 350 мг, але секретується з травними соками - 250 мг, тобто надходить у плазму крові тільки 100 мг.

- З травного каналу виводиться з фекаліями 900 мг Са²⁺, з сечею - 100 мг, так підтримується баланс Са²⁺.

Клітинні аспекти утворення кісток та баланс Са²⁺.

- Кісткова тканина складається на 30% з органічного матриксу, а на 70% - з солей, переважно кристалів гідроксіапатитів.

- До 90% органічного матриксу складає колаген, інше - міжклітинна рідина, протеоглікани (хондроїтинсульфат), гіалуронова кислота, які сприяють разом утворенню солей кальція.

- Колаген надає кісткам міцність до розтягнення, а кристали солей - до сдавлення (компресії).

- Кісткова тканина має клітини, які оточені позаклітинним матриксом:

остеобласти -високодиференційовані клітини, що виконують кістковоутворюючу функцію і розташовані на кістковоутворюючій поверхні, остеобласти:

§ а.синтезують і секретують колаген,

§ б.мають активну лужну фосфатазу,

§ в.утворюються з мезенхіми кісткового мозку;

остеоцити - це остеобласти, якими вони стають в дозрілій кістці, цих клітин в кістках найбільше за кількістю:

§ а.кожний остеоцит оточений власною лакуною, каналікулярна система зв’язує між собою остеоцити та їх з остеобластами, що розташовані на поверхні кістки;

§ б. остеоцити втрачають здатність до секреції колагена;

§ в.остеоцити мають остеолітичну активність, яка стимулюється ПТГ, що призводить до вивільнення Са²⁺ з кісткового матриксу та руху його з кісток до внутрішнього середовища.

остеокласти - великі багатоядерні клітини, що мають лізосоми та здійснюють резорбцію кістки на її поверхні:

• а.містять кислу фосфатазу:
• б.стимулюються ПТГ і утворюють молочну та гіалуронову кислоти;
• в.здійснюють резорбцію кісток завдяки збільшенню локально іонів водню, завдяки чому відбувається демінералізація кісток і збільшується активність ферментів, що руйнують органічний матрикс;
• г.походять з моноцитів

. Схема контуру регуляції концентрації іонів кальцію у внутрішньому середовищі організму за участь ПТГ, кальцітоніну, вітаміну D₃: 1,25-(ОН)₂-холекальціферолу (кальцітріол).

Паратирін (паратиреоїдний гормон -ПТГ)

• синтезується та секретується головними клітинами паращитовидних залоз,
• маєть найважливіше значення в регуляції кальцієвого гомеостазу.

Секреція ПТГ:

• Регулюється за принципом негативного зворотного зв’язку: при зменшенні концентрації Са²⁺ в плазмі крові збільшується секреція ПТГ, наслідком його дії на клітини мішені є збільшення концентрації кальцію, що призводить до зменшення секреції ПТГ;
• Середнє зменшення концентрації Mg²⁺ також стимулює секрецію ПТГ, а значне зменшення - гальмує його секрецію
• Вторинним посередником ПТГ для його секреції паращитовидними залозами є ц АМФ.

Дія паратиріну (ПТГ)

ПТГ збільшує в плазмі крові концентрацію Са²⁺ і зменшує концентрацію фосфатів шляхом:

- резорбції кісток і мобілізації з кісткової тканини Са²⁺ та фосфатів;

- збільшення реабсорбції Са²⁺та зменшення реабсорбції фосфатів в канальцях нефрону;

- утворення в нирках активної форми вітаміну D - 1,25 (ОН)₂холекальціферолу, завдяки якому збільшується реабсорбція Са²⁺ в кишках.

Дія ПТГ на кісткову тканину:

Резорбція кісток (остеолізіс) та мобілізація Са²⁺ і фосфатів здійснюється завдяки таким механізмам:

§ а.Активуються остеоцити, які зв’язані між собою та з остеобластами.

§ б.В остеоцитах активуються кальцієві насоси, що відкачують Са²⁺ з кісткової рідини в клітини, а це призводить до переходу його з аморфних кристалів в кісткову рідину. На протилежному боці клітини Са²⁺ переходить в позаклітинну рідину.

§ в.Активація остеокластів та утворення нових остеокластів, що здійснюють резорбцію кісток.

Дія ПТГ на нирки:

§ Збільшує реабсорбцію Са²⁺ в дистальних відділах нефрону.

§ Пригнічує реабсорбцію фосфатів в проксимальних канальцях, що призводить до фосфатурії.

§ Стимулюєь утворення в нирках активної форми вітаміна D - 1,25 (ОН)₂-холєкальціферолу, завдяки якому збільшується всмоктування Са²⁺в кишечнику.

Дія ПТГ на тонку кишку:

§ Збільшується всмоктування Са²⁺ і фосфатів під впливом

1,25 (ОН)₂холєкальціферолу

Вітамін D₃:

- сприяє нормальній мінералізації кісток, підтримуючи необхідну концентрацію Са²⁺ та фосфатів у позаклітинній рідині

- у дітей нестача вітаміну D призводить до виникнення рахіту, а у дорослих - остеомаляції (зменшення міцності кісток)

Метаболізм вітаміну D:активна форма вітаміна D – 1,25-дігідроксіхолєкальціферол (кальцітріол) утворюється в нирках під впливом 1а-гідроксилази, яка активується ПТГ.

Дія 1,25-дігідроксіхолєкальціферола на всмоктування Са²⁺ у кишках

а)Збільшує всмоктування Са²⁺ в тонкій кишці шляхом:

- збільшення синтезу кальцій-зв’язуючого білка в кишечному епітелії, що сприяє транспорту Са²⁺ через апікальну мембрану ентероциту в клітину та перехід його в кров через базолатеральну мембрану шляхом полегшеної дифузії;

- збільшення кальцій-стимулюючої АТФ-ази;

- утворення лужної фосфатази.

б) Збільшує всмоктування фосфатів в тонкій кишці не безпосередньо, а завдяки збільшенню всмоктування Са²⁺.

Дія на кісткову тканину

§ Разом з ПТГ збільшує мобілізацію Са²⁺ і фосфатів з кісток.

§ Антирахітична дія зумовлена збільшенням всмоктування Са²⁺ і фосфатів в тонкій кишці, що сприяє його депозиції в кістках.

Дія на нирки

§ Разом з ПТГ сприяє реабсорбції Са²⁺ в в дистальних канальцях нефрону.

§ Сприяє реабсорбції НРО₄^2- в проксимальних канальцях нефрону.

Кальцітонін

§ Секретується парафолікулярним С-клітинам щитовидної залози

§ Викликає гіпокальціємію, діючи на клітини-мішені кісток, кишки, нирок.

§ При збільшенні концентрації Са²⁺ в плазмі стимулюється секреція кальцітоніну, при зменшенні концентрації Са²⁺ в плазмі пригнічується секреція цього гормону.

§ Секреція кальцітоніну стимулюється також гастрином, який секретується в кров G-клітинами пілоричного відділу шлунку.

Дія кальцітоніну на кісткову тканину

- Пригнічує активність остеокластів і тим самим пригнічує резорбцію кісток.

- Зменшує утворення нових остеокластів.

- Зменшує остеолітичну активність остеоцитів.

- Дія кальцітоніну пов’язана зі збільшення синтезу лужної фосфатази в остеобластах.

Дія кальцітоніну на тонку кишку

- Гальмує моторику тонкої кишки і секрецію гастрину, але стимулює секрецію кишечного соку.

- Пригнічує всмоктування Са²⁺ та РО₄^3- в голодній кишці.

- Дія кальцітоніну на нирки

- Сприяє екскреції нирками Са²⁺, фосфатів, Na⁺/

- Пригнічує активність 1а-гідроксилази, що призводить до зменшення утворення в нирках 1,25 (ОН)₂-холєкальціферолу

2) Гормони, які регулюють концентрацію глюкози в крові

Сталість концентрації глюкози в крові регулюють гормони підшлункової залози : інсулін та глюкагон.

Організація ендокринної структури підшлункової залози: 1) острівці Лангерганса мають 4 типи клітин, серед яких альфа-клітини, що секретують глюкагон; бета-клітини, що секретують інсулін, дельта-клітини, що секретують соматостатин і гастрин, а також ендокринні клітини, що секретують панкреатичні поліпептиди; всі клітини мають зв’язки; 2) кров від альфа-клітин притікає по системі воротних судин до бета- та дельта- клітин, що забезпечує швидкий зв’язок між ними.