Поняття організації взаємодії як функції управління.

Дата добавления: 2014-12-06; просмотров: 726

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для понимания вирусных болезней и риккетсиозов на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо при клинико-анатомическом анализе секционных наблюдений.

Цель самостоятельной работы. Научиться определять этиологию и патогенез, знать отличительные патологоанатомические признаки риккетсиозов. Дать определение заболеваниям «риккетсиозы» и «эпидемический сыпной тиф». Объяснить этиологию и патогенез, источники заражения и основные проявления эпидемического сыпного тифа. Назвать формы заболевания, их патологическую анатомию. Оценить значение осложнений и исходов эпидемического сыпного тифа.

Риккетсиозы – большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных заболеваний, которые вызываются своеобразными внутриклеточными паразитами – риккетсиями и имеют ряд общих иммунологических, патогенетических, патоморфологических и клинических черт.

Классификация П.Ф.Здродовского и Е.А.Голиневича выделяет 11 групп риккетсиозов. В патологии человека наибольшее значение имеют 4 группы риккетсиозов: 1. эпидемический (вшивый) сыпной тиф, 2. спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла), 3. эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф, 4. Ку-лихорадка.

Эпидемический сыпной тиф – острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является риккетсия Провацека-да-Роха-Лима. Источником инфекции и резервуаром риккетсий служит больной человек. Передача инфекции осуществляется от больных людей здоровым трансмиссивно через вшей, главным образом платяных, и в меньшей степени – головных. Заражение человека происходит при расчесывании образовавшейся после укуса кожной ранки и втирании в нее инфицированных испражнений вши. Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая.

После инкубационного периода, который длится 10-12 дней, наступает лихорадочный период. Пусковым и главным механизмом в развитии патологического процесса является ангиопаралитическое действие риккетсиозного эндотоксина. Возникает генерализованное токсико-паралитическое поражение сосудов микроциркуляторного русла с повышением их проницаемости, особенно выраженное в продолговатом мозге. Раздражается сосудодвигательный центр и резко падает артериальное давление.

Основные изменения при сыпном тифе выявляются только при микроскопическом исследовании. При вскрытии, умершего от сыпного тифа, диагноз можно поставить только предположительно. На коже следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Характерна конъюнктивальная сыпь, которая отмечается постоянно на 2-4 неделе заболевания. Вещество мозга полнокровное, мягкое. Мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена (300-500 грамм), мягкая, полнокровная.

В капиллярах и артериолах развивается сыпнотифозный васкулит. Во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга, обнаруживаются сыпнотифозные гранулемы Попова.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности (около 70% случаев) или от осложнений (трофические нарушения, гнойные инфекции, пневмонии).