Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Изменения сетчатки при диабете





Изменения глазного дна при сахарном диабете бывают у 90% боль–ных с длительностью заболевания более 10—15 лет. В связи с этим диа–гностика, а тем более лечение невозможно без постоянного наблюдения офтальмологом. В патогенезе диабетической ретинопатии существенная роль отводится ретинальной гипоксии. Ее основные причины:
• нарушение способности эритроцитов усваивать кислород в результате понижения уровня 2,3-дифосфоглицерола и уменьше–ния в плазме неорганических фосфатов при плохо контролируе–мом диабете;
• накопление сорбитола и фруктозы из-за недостатка инсулина, приводящее к повышению осмотического давления и к клеточ–ному отеку, в том числе и эндотелия;
• изменение элементов крови, выражающееся в повышении кон–центрации протеинов плазмы, которое увеличивает агрегацию эритроцитов и тормозит фибринолиз. Возникают нарушение микроциркуляции и гипоксия. Это считается основной причи–ной диабетических изменений сетчатки;
• в результате ишемии тканей вырабатывается эндотелиальный фактор ангиогенеза, который индуцирует неоваскуляризацию. Новообразованные сосуды неполноценны и приводят к гемофтальмам с последующими тракциями и отслойкам сетчатки. Новообразованные сосуды склоны к разрывам вследствие отсутс–твия в их стенках перицитов. Перициты исчезают и в обычных капиллярах, образуются микроаневризмы.

Картина глазного дна при диабете очень характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется классифика–ция Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная ВОЗ.
I. Непролиферативная форма.
II. Препролиферативная форма.
III. Пролиферативная форма.
При непролиферативной стадии появляются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен.
В препролиферативной стадии отмечаются более значительные изменения.
Отмечаются расширение вен, их извитость, неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади аваскулярных зон.
Затем добавляется экссудация в сетчатку, появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные геморрагии.
Позднее возникают множественные кровоизлияния в виде круг–лых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния могут распо–лагаться как в центре, так и на периферии.
При пролиферативной ретинопатии наблюдаются те же изменения, что и в первых 2-х стадиях. Кроме того, происходит развитие пролифе–ративной глиозной ткани и новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.
Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин. При сахар–ном диабете 1 типа, возникающем в детском и юношеском возрасте, про–гноз менее благоприятный.
Диабет лечат инсулином или противодиабетическими препарата–ми. Диета должна быть с большим содержанием белков, ограничени–ем жиров и углеводов.
Основой профилактики диабетической ретинопатии является тщательный контроль содержания глюкозы в крови. У сахарного диабета 1-го типа уменьшает вероятность развития диабетической ретинопатии на 74%, вероятность ее прогрессирования на 54% и воз–никновения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии – на 47%.
Симптоматическая терапия не оказывает существенного влияния на течение заболевания.
Применяют медикаментозную терапию тренталом внутрь по 800– 1200 мг/сут. Лечение тренталом можно комбинировать или чередовать с назначением тиклида (тиклопедина) по 500 мг/сут или плавикса (клопидогрель) по 75 мг/сут курсами по 1—1,5 мес. В качестве альтер–нативного лечения применяют весел-дуэ-Ф в первые 20 дней внутри–мышечно, а затем внутрь в капсулах в течение 1 мес.
Возможно, применение нейропептида ретиналамина по 5 мг пара-бульбарно или внутримышечно курсом 10—14 дней.
Показаны витамины A, B1, B6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются ингибиторы гиалуронидазы, анаболические стероиды (неробол, нераболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон). Из антикоагулянтов прямо–го действия применяют гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях стекловидного тела и передней камеры показаны внутримышечные инъекции химотрипсина, лидазы, гемазы, гистохрома.
Основа профилактики и лечения пролиферативной ретинопатии заключается в проведении в препролиферативной стадии панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, что предотвращает кровоизлия–ния, гипоксию сетчатки, неоваскуляризацию и пролиферацию.
Новым перспективным направлением в лечении диабетической ретинопатии стали ингибиторы эндотелиального фактора ангиогенеза.
Профилактика диабетических ретинопатии заключается в раци–ональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении больных. При диабетических изменениях сетчатки повторный осмотр необходимо проводить каждые 3 мес.







Дата добавления: 2015-10-12; просмотров: 137. Нарушение авторских прав


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2018 год . (0.002 сек.) русская версия | украинская версия