Те видання, 2058 рік 3 страница

Дата добавления: 2015-09-19; просмотров: 1091

Принцип метода. Каталаза (КФ 1.11.1.6.) катализирует расщепление перекиси водорода, образующейся при тканевом дыхании, и тем самым препятствует накоплению Н₂О₂ в токсических для организма количествах. Перекись водорода расщепляется каталазой на воду и молекулярный кислород.

Порядок выполнения работы: В два пенициллиновых флакона берут по 1 мл воды, добавляют по 2 капли крови. Одну пробу кипятят 2-3 минуты для инактивации фермента. После охлаждения в каждый флакон добавляют по 5-10 капель 3% Н₂О_2, встряхивают и наблюдают за выделением пузырьков кислорода. В пробе после кипячения выделения пузырьков не происходит.В выводах написать уравнение реакции, катализируемое каталазой; указать причины инактивации фермента.

Клинико-диагностическое значение:Каталаза является ферментом, простетическая группа ее идентична окисленному гему. В крови каталаза содержится почти исключительно в строме эритроцитов.

1. Активность фермента крови выражают каталазным числом (количество мг Н₂О_2, которое разлагается 1 мкл исследуемой крови). В норме каталазное число составляет 10 – 15 единиц. Определение активности каталазы имеет значение для диагностики рака, анемии, туберкулеза. При этих заболеваниях активность фермента снижается.

2. 3% раствор Н₂О₂ применяют в качестве дезинфицирующего и дезодорирующего средства для промываний и полосканий при воспалительных заболеваний слизистых оболочек (стоматиты, ангина), обработки ран и т.п.

Задание по СДС

Тестовый контроль знаний по теме:

1. Реакцию, идущую по схеме АН₂ + SН + О₂ → А + SОН + Н₂О катализируют

а) оксидазы б) пероксидазы в) монооксигеназы

Микросомальное окисление осуществляется ферментными системами, локализованными преимущественно

а) в наружной мембране митохондрий б) в эндоплазматическом ретикулуме

в) в цитозоле г) в матриксе митохондрий

3. Установить соответствие:

Тип окисления Роль кислорода

1. митохондриальное а) непосредственно внедряется в окисляемое

2. микросомальное вещество

б) является конечным акцептором электронов

и протонов

1. Выберите правильные ответы. Функциональная роль микросомального окисления состоит:

а) в использовании энергии окисления для синтеза АТФ

б) в образовании кислородсодержащих органических соединений с пластическими целями

в) в гидроксилировании гидрофобных соединений с детоксикационными целями

1. Каталаза и пероксидаза локализуются преимущественно

а) в митохондриях б) в микросомах

в) в лизосомах г) в пероксисомах

Выберите правильные ответы. Супероксидные радикалы токсичны для организма потому, что

а) спонтанно ускоряют цепные реакции ПОЛ

б) гидроксилируют гидрофобные эндогенные соединения

в) реагируют с белками и нуклеиновыми кислотами, вызывая изменения

их конформации и разрыв цепи

г) уничтожают фагоцитированные микроорганизмы

7. Реакцию 2О₂^- + 2Н⁺ → Н₂О₂ + О₂ катализирует фермент:

а) пероксидаза б) каталаза в) оксидаза г) супероксиддисмутаза

Выберите правильные ответы. Гем в качестве простетической группы не содержат

Такие ферменты- антиоксиданты, как

а) супероксиддисмутаза б) каталаза

в) пероксидаза г) глутатионпероксидаза

9. Выберите правильные ответы. В систему микросомального окисления входят:

а) цитохром С б) цитохром Р₄₅₀

в) НАДФН₂ г) пероксидаза д) каталаза

Какой из перечисленных витаминов не участвует в ингибировании

свободно-радикального окисления биомолекул?

а) каротиноиды б) токоферол

в) аскорбиновая кислота г) пантотеновая кислота

Задачи

Задача 5. Объясните, почему употребление в пищу таких растительных продуктов, как морковь и цитрусовые, снижает активность ПОЛ в организме человека. Такой рацион считается профилактическим для снижения риска развития ряда заболеваний: атеросклероза, злокачественных заболеваний и др.

Задача 2. У больных хроническим лимфогранулематозом отмечается повышенная восприимчивость к бактериальной инфекции. Чем обусловлено снижение бактерицидного действия фагоцитирующих лейкоцитов?

Задача 3. У бортпроводников сверхзвуковых самолетов во время полета отме­чается раздражение глаз и верхних дыхательных путей, сухой кашель, одышка, боли в грудной клетке при глубоком вдохе, что связано со значительным повышением концентрации О₃ в салоне самолета на большой высоте. Объясните механизм развития токсического действия О₃.

Следующее занятие № 14, Коллоквиум.Тема «Введение в обмен веществ. Биологическое окисление»

Практическое занятие № 14 (коллоквиум)

Модуль II « Введение в обмен веществ. Биологическое окисление»

(методическая разработка для студентов)

Этапы проведения занятия:

1. Вводная часть
2. Основная часть занятия: коллоквиум
3. Заключительная часть занятия

Перечень контрольных вопросов для собеседования:

1. Понятие о катаболизме и анаболизме, их взаимосвязи.

2. Экзергонические и эндергонические реакции в организме.

3. АТФ – универсальный источник энергии. Основные пути синтеза и

использования АТФ. Другие макроэргические соединения, их роль в

клеточной энергетике.

4. Общий путь катаболизма, основные этапы, взаимосвязь со

специфическими обменными процессами.

5. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Строение и

функции пируватдегидрогеназного комплекса. Образование ацетил-КоА.

Роль витаминов В₁, В₂, РР, пантотеновой , липоевой кислот

6. Утилизация ацетил-КоА в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот,

цитратный цикл). Последовательность реакций. Взаимосвязь реакций цикла Кребса

с дыхательной цепью. Энергетическая и пластическая функции цикла Кребса.

Роль витаминов в реакциях общего пути катаболизма (цикла Кребса)

7. Биологическое окисление, его место в системе дыхания.

Тканевое дыхание. Структурная организация митохондриальной дыхательной цепи (цепи транспорта электронов - ЦПЭ):

8. НАД-зависимые дегидрогеназы. Важнейшие субстраты НАД-зависимых дегидро-

геназ. Место ферментов в ЦПЭ

9 ФАД-зависимые дегидрогеназы (сукцинатдегидрогеназа и ацил-КоА-дегидрогеназа).Место в ЦПЭ

10. Цитохромная система. Структура и роль компонентов цитохромной системы. Место в ЦПЭ

11. Сопряжение окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. Н⁺-АТФ-синтаза.

Эффективность процесса. Коэффициент Р/О.

12. Покажите роль витаминов и минеральных веществ в тканевом дыхании

13. Изменение скорости общего пути катаболизма в зависимости от потребности в АТФ

и обеспеченности кислородом. Особенности аэробного и анаэробного (субстратного) синтеза АТФ

14. Регуляция тканевого дыхания. Дыхательный контроль.

Какой гормон регулирует сопряженность тканевого дыхания и синтеза АТФ? Назовите клинические признаки заболевания, связанного с избыточной секрецией этого гормона

15.Нарушение тканевого дыхания при действии ингибиторов ферментов ЦПЭ.

16.Факторы, вызывающие разоб­щение дыхания и фосфорилирования, последствия разобщения

17.Нарушение тканевого дыхания при гипоксии

18.Охарактеризуйте связь между энергетическим обменом и характером питания.

19Что понимают под «митохондриальными болезнями»?

20. Гипоэнергетические (энергодефицитные) состояния, их причины и следствия.

21.Теплопродукция. Превращение метаболической энергии в тепло. Теплорегулирующая роль тканевого дыхания

22.Оксигеназный тип окисления, важнейшие субстраты. Гидроксилирование пролина и лизина в предшественниках коллагена и эластина, роль витамина С. Роль монооксигеназ в биогенезе стероидных гормонов

23.Участие оксигеназ в превращении арахидоновой кислоты: липоксигеназный и циклооксигеназный пути; биологическое значение образуемых продуктов (эйкозаноиды) .

24.Активные формы кислорода. Источники их образования и роль в метаболических процессах. «Дыхательный взрыв» в макрофагах и нейтрофилах; вклад в механизмы антибактериальной защиты; значение миелопероксидазы.

25. Микросомальное окисленияе, его особенность и биологическая роль.

26.Микросомальная цепь транспорта электронов, роль цитохрома Р-450

27. Значение микросомального окисления в процессах анаболизма?

28. Значение микросомального окисления в детоксикации ксенобиотиков

29. Покажите роль витаминов и минеральных веществ в микросомальном окислении

30. Побочные эффекты детоксикации ксенобиотиков в процессе микросомального окисления, возможная связь с канцерогенезом.

31. Активные формы кислорода. Источники их образования и роль в метаболических процессах. «Дыхательный взрыв» в обеспечении функции макрофагов и нейтрофилов; вклад в механизмы антибактериальной защиты; значение миелопероксидазы.

32. Физиологическая функция свободно-радикального окисления (СРО)

33. Факторы способствующие увеличению объема СРО в организме?

34. Назовите последствия увеличения объема СРО в организме.

35. Объясните связь СРО с процессами старения.

36.Перекисное окисление липидов клеточных мембран (ПОЛ), последствия увеличения объема процесса

37. Назовите основные звенья антиоксидантной защиты (АОЗ).

38. Какое значение имеет разработка проблемы «ПОЛ-АОЗ» для практической медицины?

39. Назовите экзогенные факторы, увеличивающие защитную функцию АОЗ.

40. Какие витамины и микроэлементы являются антиоксидантами?

ВАРИАНТЫ КОНТРОЛЬНЫХ ВОПРОСОВ

ДЛЯ УСТНОГО ОТВЕТА

Вариант 1

1. АТФ – универсальный источник энергии. Основные пути синтеза и

использования в организме

2. Понятие о катаболизме и анаболизме, их взаимосвязи.

3. Оксидазы, их субстраты и их биологическая роль

Вариант 2

1. Макроэргическая связь. Макроэргические соединения, их роль в метаболизме.

2. Общий путь катаболизма, основные этапы, взаимосвязь со

специфическими обменными процессами.

3. Монооксигеназы и диоксигеназы; их важнейшие субстраты. Гидроксилирование пролина и лизина в предшественниках коллагена и эластина, роль витамина С

Вариант 3

1. Биологическое окисление, его место в системе дыхания. Тканевое дыхание.

2. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Строение и

функции пируватдегидрогеназного комплекса.

3. Монооксигеназы. Роль монооксигеназ в биогенезе стероидных гормонов.

Вариант 4

1. Структурная организация митохондриальной дыхательной цепи:

НАД-зависимые дегидрогеназы. Важнейшие субстраты НАД-зависимых дегидрогеназ.

2. Строение и функции пируватдегидрогеназного комплекса. Образование ацетил-КоА.

Роль витаминов В₁, В₂, РР, пантотеновой кислоты, липоевой кислоты.

3. Микросомальная система окисления ксенобиотиков, ее функциональное значение

и индуцируемость своими субстратами.

Вариант 5

1. Структурная организация митохондриальной дыхательной цепи:

ФАД-зависимые дегидрогеназы (сукцинатдегидрогеназа). Коэффициент Р/О

2. Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК, лимоннокислый цикл). Химизм реакций ЦТК;

его ключевые ферменты.

3. Микросомальная система окисления ксенобиотиков, ее функциональное значение

и индуцируемость своими субстратами.

Вариант 6

1. Структурная организация митохондриальной дыхательной цепи:

Цитохромная система. Структура и роль компонентов цитохромной системы.

2. Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК, лимоннокислый цикл). Важнейшие субстраты

НАД-зависимых дегидрогеназ

3Активные формы кислорода (АФК). Источники их образования и роль в

метаболических процессах.

Вариант 7

1. Сопряжение окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. Н⁺-АТФ-синтетаза.

Коэффициент Р/О. Хемиосмотическая теория сопряжения.

2. Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК, лимоннокислый цикл).

α-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс, роль витаминов В₁, В₂, РР

3. Активные формы кислорода. «Дыхательный взрыв» в макрофагах и нейтрофилах; вклад в механизмы антибактериальной защиты; значение миелопероксидазы.

Вариант 8

1. Особенности синтеза АТФ в аэробных и анаэробных условиях.

Дыхательный контроль. Гипоксия.

2. Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК, лимоннокислый цикл) . Образование ГТФ

как пример реакции субстратного фосфорилирования

3. Роль перекисного окисления липидов как фактора, инициирующего

обновление гидрофобных структур клетки.

Вариант 9

1. Патология дыхания при действии ингибиторов ферментов ЦПЭ. Причины и следствия

2. Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК, лимоннокислый цикл): сукцинатдегидрогеназа, энергетический итог реакции

3. Перекисное окисления липидов (ПОЛ). Опасные эффекты избыточности активных форм кислорода.

Вариант 10

1. Факторы, вызывающие разоб­щение дыхания и фосфорилирования. Разобщающие агенты, следствия.

2. Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК, лимоннокислый цикл). Энергетический итог цикла.

3. Краткая характеристика ферментов антиоксидантной защиты (каталаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза).

Вариант 11

1. Факторы, вызывающие разоб­щение дыхания и фосфорилирования.

Гипертиреоз (базедова болезнь): биохимические основы ведущих симптомов

2. Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК, лимоннокислый цикл): регуляция

скорости процесса

3. Витамины-антиоксиданты.

Вариант 12

1. Гипоэнергетические (энергодефицитные) состояния, их причины и следствия.

2. Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса): анаболическая роль метаболитов

3. Механизм бактерицидного действия фагоцитирующих лейкоцитов

Вариант 13

1.Теплопродукция. Превращение метаболической энергии в тепло. Терморегуляторная

роль тканевого дыхания

2. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты.

Роль витаминов В₁, В₂, РР, пантотеновой кислоты, липоевой кислоты.

3. .Цитохром Р-450, роль в обезвреживании ксенобиотиков

Вариант 14

1. Структурная организация митохондриальной дыхательной цепи.

Изменение скорости тканевого дыхания в зависимости от потребности в АТФ

2. Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК) : реакции декарбоксилирования и

образование СО₂.

3. Эффективность действия компонентов антиоксидантной защиты

(ферменты, витамины, микроэлементы)ю

Вариант 15

1. Структурная организация митохондриальной дыхательной цепи.

Изменение интенсивности тканевого дыхания в зависимости от обеспеченности

кислородом. Гипоксия.

2. Интегративная функция цикла трикарбоновых кислот

3. Микросомальная система окисления ксенобиотиков, ее функциональное значение

Вопросы для тест-контроля

1.Выберите один неправильный ответ. Стадии катаболизма энергетических субстратов включают:

а) превращение метаболитов, образованных в специфических путях катаболизма, до СО₂ и Н₂О

б) превращение жирных кислот в ацетил-КоА

в) расщепление гликогена панкреатической амилазой

г) окисление ацетил-КоА в цитратном цикле

д) перенос водорода с восстановленных коферментов НАДН и ФАДН₂ в ЦПЭ

2. Выберите один неправильный ответ. АТФ:

а) участвует в реакциях, катализируемых лигазами

б) универсальный источник энергии

в) синтезируется путем окислительного фосфорилирования

г) запасается в клетках в значительных количествах