Остеопороз при сахарном диабете

Сахарный диабет (СД) определен Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) как эпидемия неинфекционного заболевания, которое настолько стремительно распространяется по нашей планете и приобрело такие масштабы, что Мировое Сообщество приняло ряд нормативных актов, направленных на борьбу с этим исключительно сложным по своей природе заболеванием, часто имеющим трагические исходы. Драматизм и актуальность проблемы определяются широкой распространенностью СД, высокой смертностью и ранней инвалидизацией больных. Среди поздних осложнений сахарного диабета особое место занимают остеопатии.

Частота выявления остеопороза при сахарном диабете зависит от метода, используемого для оценки плотности костной ткани; снижение плотности подтверждено исследованиями с применением традиционной рентгенографии, компьютерной томографии, простой фотоновой абсорбциометрии, радиограмметрии (радиологическое определение толщины кортикального слоя кости). С помощью перечисленных методов исследования было доказано, что при сахарном диабете типа 1 плотность костной ткани снижается на 10-12%. При сахарном диабете 2 типа потеря плотности костной ткани более выражена и составляет от 10 до 26% в зависимости от возраста, степени избыточной массы тела и длительности заболевания. Снижение плотности костной ткани с потерей 10% и более минеральных компонентов было выявлено у 50% больных сахарным диабетом 1 типа и у 60% СД 2 типа. Более того, уменьшение минерального содержания костной ткани стоп выявляется у 100% больных диабетом старших возрастных групп.

В патогенезе остеопороза при СД можно выделить несколько основных звеньев:

1. Абсолютный дефицит инсулина снижает выработку остеобластами коллагена и ЩФ, необходимых для образования костного матрикса и его минерализации. Кроме того, уменьшается стимуляция остеобластов, опосредованная через инсулиноподобные и другие факторы роста.
2. Прямое влияние высокой концентрации глюкозы за счет конечных продуктов гликозилирования может усиливать резорбцию кости остеокластами.
3. Вследствие сниженной секреции инсулина может иметь место недостаток активных метаболитоа витамина D. Это ведет к снижению всасывания кальция в кишечнике и усилению секреции и активности ПТГ, что, в конечном счете, создает отрицательный баланс кальция в организме и усиливает резорбцию костной ткани.
4. Наличие осложнений СД, способствующих развитию остеопении:
• микроангиопатия сосудистого русла костей может нарушать их кровоснабжение;
• гипогонадизм, особенно у пациентов, страдающих СД с раннего возраста, препятствует достижению нормального пика костной массы как у юношей, так и у девушек;
• при СД 1 типа имеет место дефицит СТГ, необходимого для становления пика костной массы и развития скелета;
• при СД 1 типа часто имеет место дефицит массы тела. Это является фактором риска низкой костной массы, что возможно опосредовано через снижение продукции эстрогенов и их метаболизм в жировой ткани.

Основные звенья патогенеза остеопороза у больных СД 1 типа изображены на рис. 14.

Кроме того, такие осложнения СД, как ретинопатия, нейропатия и ангиопатия ведут к увеличению риска падений и, вследствие этого, к переломам костей.

У больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при СД 1 типа (как у детей, так и у взрослых). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.

Рис. 14. Схема патогенеза остеопороза у больных сахарным диабетом 1 типа

Диабетическая остеопения относится к поздним осложнениям диабета и разработка ее профилактики и лечения составляет важную проблему диабетологии, с целью решения которой 207 больным сахарным диабетом (СД) 1 типа (94 мужчины и 113 женщин; больные не имели в анамнезе заболеваний и состояний, приводящих к нарушению МПКТ) проводилось исследование на компьютерном денситометре ДТХ–100 методом рентгеновской количественной абсорбциометрии в периферических отделах лучевой и локтевой костей. Группой сравнения послужили 83 человека, в анамнезе у которых отсутствовали заболевания и состояния, приводящие к изменению МПКТ. Необходимо отметить, что ни у одного из обследуемых больных СД 1 типа не было выявлено переломов в анамнезе. Сравниваемые группы были сопоставимы по полу и возрасту. Оценка состояния фосфорно-кальциевого гомеостаза проводилась по уровню кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови с использованием стандартных наборов «Lachema» (Чехия). Достоверных различий по вышеуказанным показателям у больных СД 1 типа с разной продолжительностью заболевания и разной степенью компенсации углеводного обмена по сравнению с группой здоровых лиц выявлено не было.

При исследовании на компьютерном денситометре ДТХ–100 проводилось определение площади проекции исследуемого участка (Аrea, см²), содержания костного минерала (ВМС – bone mineral content, МСК, грамм), вычислялась проекционная минеральная плотность костей (ВМD – bone mineral density, МПК, г/см²). Показатели, определяющие минерализацию костной ткани, представлялись в виде абсолютных и относительных величин. Абсолютные показатели: МСК в исследуемом дистальном участке предплечья (МСК, грамм) и МПК (г/см²) в дистальном и ультрадистальном участке. Относительные показатели, выраженные в процентах, позволяли сравнивать полученные в ходе исследования результаты со средне-теоретическими нормами определенного возраста (Z – шкала), определять разницу между минеральным содержанием, минеральной плотностью кости больных сахарным диабетом 1 типа и значениями возрастного пика костной массы относительно здоровых лиц (Т-шкала).

Согласно рекомендациям ВОЗ, с целью количественной оценки результатов минерального содержания кости показатели выше 90 % характеризуются как нормальная минерализация кости, от 80 % до 90 % (-1 до -1,5 SD) – остеопения I степени, от 70 % до 80 % (-1,5 до -2,0 SD) – остеопения II степени, от 70 % и ниже (-2,0 до -2,5 SD) – остеопения III степени, менее -2,5 SD – остеопороз I степени (без переломов), а наличие при показателе менее -2,5 SD хотя бы одного перелома свидетельствует о тяжелом остеопорозе. Для принятия решений о назначении терапии остеопороза необходимо оценивать Т-критерий (Беневоленская Л.И., Лесняк О.М., 2009).

Во всех таблицах и диаграммах, представленных ниже, МПКТ по Т- и Z – шкалам отражена в абсолютных величинах SD.

В результате проведенного исследования выявлено, что у больных СД 1 типа отмечалось снижение содержания костного минерала по показателям: BMC radius, BMC distal (табл. 8).

Т а б л и ц а 8