ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarhea viralis bovum) — остропротекающая контагиозная болезнь преимуще­ственно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой, эро­зийно-язвенным поражением слизистых ротовой полости, пище­вода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом. У коров при инфи­цировании вирусной диареей возможны аборты. Вирусная диа­рея — болезнь слизистых крупного рогатого скота впервые обна­ружена в США Олофсоном и Фоксом в 1946 г. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. В СССР бо­лезнь впервые установлена в Казахстане К. Н. Бучневым и др. в 1965 г. Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных живот­ных конкретные потери оцениваются в 20—57 млн долл США на 1 млн телят (Houl Hans, 1999).

Возбудитель. Болезнь вызывают РНК-содержащий вирус рода Pestiviras семейства Togaviridae. Вирусы круглой формы, величи­ной 40 нм, чувствительны к эфиру, трипсину, хлороформу.

Возбудитель инактивируется при 37 "С в течение 5 сут, при 56 °С — 35 мин, быстро обезвреживается при рН 3. Находясь в нитрированной крови, лимфоузлах, селезенке при температуре минус 4 °С, он остается жизнеспособным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре минус 20 "С — не менее 1 мес, при минус 40 °С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное за­мораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при минус 15 °С активен до 1 года.

Вирус болезни слизистых — вирусной диареи крупного рогато­го скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропиз­мом в какой-либо ткани. В высоких концентрациях его обнаружи­вают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишеч­ника; в меньших — в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких — в печени, селезенке, почках.

Возбудитель репродуцируется в культурах клеток почек, кож-но-мышечной ткани эмбрионов коров и тестикулярной ткани бычков, вызывая дегенерацию клеток. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью ут­рачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Это свойство вируса используют при разработке вакцин. Культивировать его удается на куриных эмбрионах.

Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, идентичны в антигенном отноше­нии. Среди изолятов вируса обнаружена вариабельность.

Следует отметить антигенную общность вируса диареи крупно­го рогатого скота и вируса чумы свиней.

Эпизоотологические данные. Болеют крупный рогатый скот, олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя ин­фекции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, с мочой и фекалиями, со спермой у бы­ков. У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство мо­жет быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхима­тозных органов переболевших животных до 200 дней, из респира­торного тракта — до 56 дней, лимфоузлов — до 39 дней, из кро­ви — в течение 4 мес.

Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней (4,54 %) и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Переза­ражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой. Люди, обслуживающие животных, могут распространять бо­лезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменениях, а также интраплацентарно, что вы­зывает патологию воспроизводства. Вирус у инфицированных животных в жидкостях плода можно выявить в полимеразной цепной реакции.

Наибольшую заболеваемость животных регистрируют осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно неболь­шие вспышки наблюдают и летом. В основном, восприимчив мо­лодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность 10—90 %.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистент­ность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витамина­ми), отсутствие выгула.

Патогенез. Из места внедрения вирус попадает в кровь и разно­сится по всему организму. Его можно обнаружить в селезенке уже через 2 дня после заражения, а на 4-й день он присутствует макси­мально. Примерно в это же время возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-ки­шечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.

Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, — нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усиливает токсикоз.

Вирус обладает сложным механизмом воздействия на иммун­ную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего угнетаются (иммунодепрессия) специфические и неспецифические защитные реакции животного.

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате раз­вивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что свя­зано с неспособностью животных продуцировать защитные вирус -нейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать иммунологически неполноценными, что позволяет другим чувствительным клеткам сохранить вирус в течение жизни живот­ного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи. По данным Ketelsen и др., вирус изменяет функции моноцитов, нарушая кле­точный метаболизм. Поэтому следует осторожно применять им­муностимуляторы, так как вместо усиления функции макрофагов может произойти реверсия депрессивного действия вируса при его наличии у клинически здоровых животных, подлежащих вакцина­ции.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через гемато-плацентарный барьер, что приводит к широкому распрост­ранению скрытой инфекции среди новорожденных телят. Имеют­ся доказательства, что вакцинный и полевой штаммы вируса вирусной диареи могут вызывать поражения центральной нервной системы у телят при инфицировании плодов на критической ста­дии развития.

Заражение в период до 90 дней беременности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днями беременности, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня беременнос­ти, по данным многих исследователей, не отражается на состоя­нии плода.

Персистентно инфицированные животные обычно остаются серонегативными, имеют измененные целлюлярную и гумораль­ную иммунные функции. Нецитопатогенный вирус персистирует и размножается в лейкоцитах крови, вызывает лейкопению, сни­жение активности В- и Т-лимфоцитов.

Установлено, что болезнь слизистых оболочек возникает после рождения теленка, когда животное первично заражено внутриут­робно нецитопатогенным штаммом вируса и реинфицируется за­тем цитопатогенным.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 2—6 дней. Симптомы болезни, тяжесть переболевания, широта рас­пространения и процент летальности значительно варьируют в за­висимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

При внутриутробном заражении телята, как правило, рождают­ся гипотрофиками, у них развивается гастроэнтерит в первые 24 ч жизни с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспа­лением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозия­ми на нёбе. Через 7—12 дней около 70 % таких телят заболевают пневмонией, летальность составляет 25—30 %.

У пораженных телят (между 90-м и 118-м днями стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной не­рвной системы, которые характеризовались атаксией, кривошеее -тью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова.

Острое течение наблюдают обычно в начале эпизооти­ческого процесса и преимущественно среди молодняка. Оно ха­рактеризуется высокой лихорадкой (39,5—42,3 °С) в течение 12— 60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистым и слизис-то-гнойным истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахи­кардией (80—120 ударов в 1 мин), учащением дыхания (48—90), отсутствием аппетита.

В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально прояв­ляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращаю­щиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками эпителия. На их месте образу­ются эрозии и язвы с красным, покрытым как бы желто-серыми отрубями дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко бывают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.

Одновременно с поражением ротовой полости и носового зер­кала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с наличием слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенными, сгорбленными, с взъерошенной шер­стью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тимпания.

В отдельных случаях (10—15 %) устанавливают кератит, помут­нение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — возбуждение, атаксия, коматозное состояние.

Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гиб­нут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность ос­трого течения болезни — 1—2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолоч-ных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5—1,5 °С или остается в пределах физиологической нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопе­ния. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копытец.

У телят до 2—4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой обо­лочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется призна­ками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко развивается у остро или подостро болевших животных, однако может протекать с са­мого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихо­радка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдаются длительная изнуряющая диарея, развитие кахексии. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъеро­шена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появля­ются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония.

Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно — зав мес и более. Переболевшие теля­та длительное время остаются вирусоносителями.

Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной ли­хорадкой, слабовыраженным ринитом, иногда диареей. Через 3—4 дня больные клинически выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Основные морфологические изменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизис­той оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различных размеров (чаще 2—3 мм в диаметре). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, уд­линенные в продольном направлении эрозии и язвы, которые по­крыты серовато-коричневым налетом. Они располагаются в ос­новном поверхностно, но иногда распространяются и на подсли-зистую ткань. Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирова-на, с точечными кровоизлияниями, а в его пилорической части обнаруживают эрозии и язвы различной величины.

Содержимое кишечника на всем протяжении слизисто-водяни-стое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некроти-чески воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишеч­ник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увели­чены и отечны. На слизистой прямой кишки обнаруживают пете-хии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.

В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лим­фатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении болезни в почках отмеча­ют общий фиброз и кистообразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.

У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек не­рвных тканей. Нередки случаи мумификации плода.

Диагноз. На основании вышеперечисленных данных можно по­ставить предварительный диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования. В лабораторию направляют патоло­гический материал от больных или убитых с диагностической це­лью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в пер­вые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, се­лезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и бры­жеечные лимфоузлы, миндалины, пораженные участки слизис­тых оболочек желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает: обнаружение в мазках-от-печатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммунофлюоресценции (РИФ); выделение возбудителя в культу­ре клеток почек эмбриона коровы, легких эмбриона коровы, селе­зенки эмбриона коровы, тестикул бычка и его идентификация по цитопатогенному действию с 3—4-го пассажа (кариорексис, ваку­олизация и округление клеток с отрывом от стекла, появление мелкозернистой инфильтрации фибробластического типа), в ре­акции нейтрализации (РН) или РИФ; выявление диагностическо­го прироста антител в парных сыворотках крови больных и пере­болевших животных в РН, реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции диф­фузной преципитации (РДП) или обнаружения антител в высоких титрах у больных или переболевших телят. Лабораторную диагно­стику проводят с использованием набора диагностикумов вирус­ной диареи крупного рогатого скота в РН, РСК, РДП.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в 30 % и более парных сывороток крови в титрах не ниже 1:4 в РСК и 1:16 в РН, обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят био-пробу на телятах 2—6-месячного возраста или крольчатах 3—6-не-дельного возраста. При постановке диагноза используют также иммуноферментный анализ, полимеразную цепную реакцию, ме­тод ELISA.

Возможно определение антител к вирусу диареи крупного ро­гатого скота в молоке с помощью непрямого иммуноферментного анализа. Обычно титры антител в молоке ниже, чем в сыворотке крови. Однако уровень антител в молоке в период лактации впол­не достаточный для определения антительного статуса коров. Анализ проб молока из молочных цистерн позволяет дифферен­цировать стада с низким уровнем ВД-серопозитивности от стад с высоким уровнем ВД-серопозитивности.

Дифференциальный диагноз. Исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного ро­гатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стома­титы, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактери-оз, алиментарные отравления.

Лечение. Применяют поливалентную сыворотку против инфек­ционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1—2 см³/кг подкожно через 24—48 ч. Животных обеспечивают легкоперевари-мыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры ис­пользуют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6—8 ч из расчета по 0,02—0,04 г/кг массы животного в течение 3—5 дней, а биоми­цин — 2—3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздо­ровления. Вводят внутримышечно (на 1 кг массы животного): стрептомицин — 3000—5000 ЕД, неомицин — 20 000, канамицин — 4000-5000, мономицин - 4000-6000, эритромицин - 10 000 ЕД; перорально: канамицин — 20 000 ЕД, мономицин — 20 000 и лево-мицетин — 10 000—20 000 ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4—6 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5—Юг в 100—200мл воды в течение 3—4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1—0,2%-ным ра­створом калия перманганата.

Эффективно применение рекомбинантного 1-альфа-гибрида интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью. Эффективна смесь из 117 г на­трия хлорида, 150 г калия хлорида, 168 г натрия бикарбоната и 135 г калия ортофосфата (5,7 г смеси растворяют в 1л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное рав­новесие и устраняли дегидратацию.

Иммунитет. Животные-реконвалесценты приобретают устой­чивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет — отмечается длитель­ное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса.

Для специфической профилактики болезни используют инак-тивированные и живые аттенуированные вакцины: «Комбовак» — вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, ви­русной диареи — болезни слизистых, респираторно-синцитиаль-ной инфекции, рота- и коронавирусной инфекции крупного рога­того скота (НПО «Нарвак»), а также препараты в других комбина­циях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, пара­гриппа, инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух, трех и поливалентных сочетаниях.

Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4—5 нед.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические ме­роприятия при вирусной диарее такие же, как и при парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота.

Большую роль в борьбе с вирусной диареей играет своевремен­ное обнаружение и удаление из стада персистентно инфицирован­ных животных.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью, и применяют их для профилактики вирусной диареи, главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные

препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7—8 мес стельности. Безопасна вакцина из мутантного температурочувствительного штамма.