Рекомендации по профилактике.

При данном гельминтозе превалирует личная профилактика – соблюдение правил личной гигиены, чистота рук, ногтей, нательного и постельного белья. Гигиена жилища, игрушек, влажная уборка помещений. Общественная – санитарно-просветительская работа, осуществление соответствующих специальных мер, включающих периодические обследования на энтеробиоз детей, проведение дегельминтизации способствует значительному успеху в оздоровлении детского коллектива.

Ришта (Dracunculus medinensis) – возбудитель дракункулёза. Дракункулёз известен в странах Востока под разными названиями: ришта, т.е. шнур (название болезни и возбудителя), - в Иране, нору, в Индии, иркал-хыблы (нитчатая вена) – в арабских странах.

Первое описание этого заболевания дал Авиценна. В 1843 г. рус- ский путешественник И. В. Хануков, посетивший Бухару, описал дракункулёз и метод его лечения табибами. Цикл развития ришты изучен русским зоологом и путешественником А. П. Федченко (1868-1871гг.).

Географическое распространение. Ирак, Индия, тропическая Африка и ряд других стран. В нашей стране очагом дракункулеза была старая Бухара.

Морфологические особенности. Нитевидная самка достигает в длину 30-150 см при толщине 1-1,7 мм. Длина самца 12-29 см, толщина 0,4 мм. Жизненный цикл осуществляется со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, иногда собака, промежуточный – циклоп.

Находясь в подкожной клетчатке окончательного хозяина, ришта вызывает образование нарывов. Самки паразита являются живородящими. Локализуясь в области суставов, самка при обмывании язвы водой отраждают множество личинок, выбрасываемых струёй. Дальнейшее развитие личинок проходит в водоёме в том случае, если они проглатываются циклопом. В теле циклопа идёт дальнейшее развитие с образованием личинок – микрофилярии. Использование загрязнённой сырой воды приводит к проглатыванию окончательным хозяином циклопа, поражённого микрофиляриями. В желудке окончательного хозяина циклоп переваривается, а микрофилярии ришты прободают стенку кишечника, попадая в подкожную клетчатку, где и происходит развитие половозрелой особи примерно через год.

Патогенное значение и профилактика. Паразитирование ришты вызывает зуд, затвердение в местах локализации паразита. У больного развивается неподвижность суставов, язвы болезненны, возможно, подключение вторичной инфекции. В поздней фазе заболевания при наличии хорошо заметных извитых валиков под кожей в местах локализации паразита может быть поставлен диагноз дракункулёз.

Профилактика. В очагах дракункулёза нельзя использовать сырую питьевую воду. Общественная профилактика заключается в охране мест водоснабжения, запрещении купания в них, благоустройстве населённых мест водопроводами.

Филяриатозы. Филяриатозы – гельминтозы, распространённые в странах с тропическим и субтропическим климатом. Они характеризуются чрезвычайно медленным развитием, длительным течением и трансмиссивным типом передачи.

Возбудителями филяриатозов человека являются нематоды – филярии. Имеют удлиненное нитевидное тело, утончающееся к концам. Ротовое отверстие, окружённое 3 небольшими губами, ведёт в глотку и пищевод, разделённый на передний, более короткий мышечный отдел и задний, удлиненный железистый. Самки живородящие.

Развитие филярий происходит со сменой хозяев. Человек является окончательным хозяином, промежуточные хозяева – членистоногие, главным образом двукрылые.

Взрослые филярии паразитируют в замкнутых системах и полостях тела человека. Личинки (микрофилярии) циркулируют в кровеносной системе или концентрируются в поверхностных слоях кожных покровов; они не растут и не меняются морфологически. У ряда филярий отмечается определённая закономерность в циркуляции микрофилярий, согласно которой они в одни часы суток находятся в глубоких, а в другие – в периферических кровеносных сосудах. Кровососущие насекомые, нападая на человека, заглатывают микрофилярий вместе с кровью. Попав в пищеварительный тракт промежуточного хозяина, микрофилярии перфорируют стенку кишечника и проникают в полость тела, откуда мигрируют в грудные мышцы или мальпигиевы сосуды. В этих органах они растут и совершают две линьки.

Через 2– 3 недели личинки скапливаются в колющем аппарате – хоботке. При соприкосновении хоботка с кожными покровами человека личинки начинают энергично двигаться и через разрыв кутикулы на вершине хоботка попадают на кожу. Внедряясь в толщу кожи окончательного хозяина, они проникают в кровеносные сосуды и током крови заносятся во внутренние органы, где растут, развиваются и через 1-2 года превращаются во взрослых паразитов. К этому времени развивается клиническая картина заболевания.

Основными филяриатозами человека являются вухерериоз, бругиоз, лоаоз, онхоцеркоз, акантохейлонематоз (дипеталонематоз), манссонеллез.

Вухерериоз. Возбудитель вухерериоза – Wuchereria bancrofti (Cobbold, 1877) Seurat, 1921.

Описание паразита. Вухерерии – небольшие нематоды. Длина тела самца 40 мм, ширина 0,1 мм. Хвостовой конец загнут вентрально и снабжён 2 спикулами неравной величины, 8 парами преанальных и 4 парами постанальных сосочков. Длина тела самки 80 – 100 мм, ширина 0,24 – 0,3 мм. У микрофилярий из периферической крови головной конец тела, снабжённый стилетом, хвостовой конец утончён.

Развитие паразита осуществляется с использованием окончательного и промежуточного хозяина. Окончательный хозяин – человек.

Взрослые вухерерии обитают в лимфатических узлах и сосудах различных участков тела, микрофилярии – в кровеносной системе, где мигрируют между глубокими и периферическими сосудами.

В зависимости от типа миграции микрофилярий различают два штамма: периодичный и субпериодичный.

Микрофилярии днём находятся в сосудах лёгких, а ночью наводняют периферическую кровь.

У субпериодичного штамма микрофилярии находятся в периферической крови круглосуточно, днём число их заметно возрастает.

Длительность жизни взрослых вухерерий в организме человека до 17 лет, микрофилярий – около 70 дней.

Патогенез. Патогенное воздействие оказывают как взрослые вухерерии, так и микрофилярии. Продукты обмена и распада паразитов поступают в ток крови и вызывают сенсибилизацию организма, обусловливающую аллергические реакции. Взрослые вухерерии, скапливаясь клубками в лимфатических сосудах, закупоривают их просвет и вызывают замедление лимфотока и лимфостаз. Это влечёт за собой варикозное расширение лимфатических сосудов и увеличение лимфатических узлов. В результате длительных лимфангитов и лимфаденитов может развиваться элефантиазис различных частей тела, присоединение вторичной инфекции: стафилококковой и стрептококковой.

Симптоматология. Клинические проявления наступают после инкубационного периода длительностью от 3 до 18 месяцев.

Для ранней стадии болезни характерны аллергические явления: лихорадка, красные болезненные высыпания на коже, отёк и эозинофильная инфильтрация тканей, развитие бронхопневмонии и бронхиальной астмы. Характерным признаком является эозинофилия крови.

Вторая стадия болезни наступает через несколько лет (2-7) после заражения. У больных развивается воспаление эндотелия кожных и глубоких лимфатических сосудов с частичной их окклюзией и варикозным расширением. Разрыв сосудов в почках и мочевом пузыре приводит к хилурии, в кишечнике – к хилезной диарее, в брюшине – к хилезному асциту. У мужчин часто развивается гидроцеле на почве разрыва лимфатических сосудов в мошонке.

Микрофилярии задерживаются в тканях, что влечёт за собой образование соединительнотканных узлов и абсцессов.

Обструктивная стадия болезни характеризуется элефантиазисом, главным образом нижних конечностей и половых органов.

Диагноз ставят на основании клинических данных и обнаружения микрофилярий в крови.

Эпидемиология. Вухерериоз эндемичен для многих стран Африки, Азии, Южной Америки и островов Тихого и Индийского океанов.

В Африке он регистрируется в ОАР, Судане, Кении, Нигере, Танзании, в Азии – в Индии, Цейлоне, Таиланде, Японии, в Южной Америке – в Бразилии, Венесуэле, Гватемале, на островах Тихого океана – Фиджи, Самоа, Тонга.

Профилактические мероприятия слагаются из мероприятий по оздоровлению источника инвазии (заражённые люди) и мероприятий по уничтожению переносчиков.

Оздоровление источника инвазии. Мероприятия этого порядка включают массовые обследования населения с целью выявления лиц с микрофиляриями в крови и дегельминтизацию этих людей.

Борьба с переносчиком включает мероприятия по уничтожению окрылённых комаров и их личинок.

Бругиоз. Возбудитель –malayi Brugia.

Описание паразита. Длина тела самца 22 – 23 мм, ширина 0,088 мм. Хвостовой конец спиралевидно закручен, снабжён двумя неравными спикулами. Длина тела самки 55 мм, ширина 0,16 мм. Микрофилярии из периферической крови достигают в длину 0,220 – 0,260 мм, в ширину – 0,005 – 0,006 мм, окружены чехликом, далеко выступающим за пределы тела. Передний конец снабжён двойным стилетом, задний – слегка суживается. Развитие осуществляется с использованием окончательного и промежуточного хозяина. Окончательный хозяин – человек и в ряде случаев некоторые виды обезьян, промежуточный хозяин – комары рода Mansonia, Anopheles и Aёdes.

Взрослые самцы и самки паразитируют в лимфатических сосудах, микрофилярии циркулируют в кровеносной системе.

Существует 2 штамма B. Malayi: периодичный, свойственный только человеку, и субпериодичный, встречающийся как у человека, так и обезьян. Оба штамма характеризуются ночным пиком микрофиляриемии, выраженным у периодичного штамма значительно резче, чем у субпериодичного.

Переносчиками периодичного штамма являются комары родов Mansonia. Субпериодичный штамм передаётся только через комаров Mansonia.

Патогенез и клиника близки таковым при вухерериозе. При бругиозе элефантиазис поражает почти исключительно ноги.

Лимфангит и лимфаденит иногда развиваются уже через 1 – 2 месяца после заражения.

Диагноз и лечение те же, что и при вухерериозе.

Эпидемиология. Возбудитель распространён в странах Азии: Индии, Цейлоне, Таиланде, Северном и Южном Вьетнаме, Лаосе, Камбодже, КНР, Японии, Индонезии, Малайзии.

Борьба слагается из тех же мероприятий, что и при вухерериозе.

Лоаоз. Возбудитель Loa loa.

Описание паразита. L. Loa – белые полупрозрачные нематоды покрытые плотной гладкой кутикулой. На головном конце имеются 2 боковых и 4 субмедианных сосочка. Длина тела самца 30 – 34 мм, ширина – 0,350 мм. Хвостовой конец загнут вентрально, снабжён двумя спикулами неравной величины, четырьмя парами преанальных и одной парой постанальных сосочков. Длина тела самки 50 – 70 мм, ширина – 0,5 мм. Микрофилярии имеют слабо прокрашивающийся чехлик. Длина тела 0,25 – 0,30 мм, ширина 0,006 – 0,008 мм.

Биология. Окончательный хозяин – человек, промежуточный – слепни рода Chrysops.

Взрослые паразиты обитают в подкожной клетчатке и в серозных полостях тела. Нередко они блуждают по телу и могут проникать под конъюнктиву глаза. Микрофилярии находятся в кровеносных сосудах. Микрофилярии лоа находятся в периферической крови днём, но при изменении суточного режима хозяина эта периодичность нарушается.

Патогенез. В основе патогенеза лежит сенсибилизация организма продуктами обмена и распада паразитов, а также раздражение тканей, вызываемое активно перемещающимися в подкожной клетчатке самками.

Симптоматология. В начале заболевания, после инкубационного периода, длительностью иногда до 1 – 3 лет, у больных могут появиться лихорадка, боли в конечностях, крапивница. Позднее отмечается зуд и жжение в тканях, а при проникновении в глаз – конъюнктивит с опуханием век и резкими болями. Нередко у больных возникают отёки на ограниченных участках тела – калабарская опухоль. Могут образовываться абсцессы в мышцах, подмышечных и паховых лимфатических узлах.

Диагноз ставится как на основании клинических данных, так и при обнаружении микрофилярий в крови в дневное время.

Эпидемиология. Лоаоз распространён в странах Африки: Анголе, Конго, Руанде, Бурунди, Камеруне, Гане, Либерии, Нигерии, Замбии, Гвинее, Судане.

Борьба с лоалозом слагается из мероприятий общественного характера и мер индивидуальной защиты. В целях общественной профилактики рекомендуется очищать берега рек от кустарников, в которых обитают взрослые слепни, а также осушать или обрабатывать инсектицидами заболоченные места для уничтожения личинок.

Важной индивидуальной мерой является защита тела плотной одеждой, прикрывающей всё тело, особенно во время пребывания в лесу.

Онхоцеркоз. Возбудитель – Onchocerca volvulus.

Онхоцерки – молочно-белые нематоды. Тело нитевидное, утончающееся к обоим концам. Длина тела самца от 19 до 42 мм, ширина 0,130 – 0, 210 мм, хвостовой конец загнут вентрально, снабжён 2 неравными спикулами и 3 – 4 парами преанальных сосочков.

Биология. Окончательный хозяин – человек, но описаны случаи паразитирования у обезьян в Мексике и Конго; промежуточный – мошки рода Simulium.

В организме окончательного хозяина взрослые онхоцерки локализуются под кожей. Вокруг паразитов образуются соединительнотканные узлы, с тканями которого они плотно переплетаются. Узлы концентрируются в разных участках тела, преимущественно в тазовой области, области суставов конечностей и на голове. Микрофилярии обитают в толще кожи, главным образом в области лопаток, а также грудной клетки и бёдер, нередко проникают в глаза.

Самки Simulium заглатывают микрофилярий при укусе человека. В их теле микрофилярии развиваются и достигают инвазионной стадии через 6 – 7 дней.

Патогенез. Патогенное воздействие онхоцерков на организм человека очень велико. Микрофилярии вызывают изъязвления кожи и резкие её изменения: уменьшение субэпидермоидальных и дермальных эластических волокон, утолщение эпидермиса, депигментацию. При проникании микрофилярий в орган зрения развиваются воспаление, узелки на конъюктиве, атрофия пигмента радужной оболочки и другие изменения, приводящие к ослаблению зрения, а иногда и к слепоте на один или оба глаза.

Большое значение в патогенезе инвазии имеет сенсибилизация организма продуктами обмена и распада микрофилярий и взрослых паразитов.

Симптоматология. Различают 4 стадии в течении онхоцеркоза: инкубационный период длительностью около года, начальную стадию, при которой поражаются лишь отдельные ограниченные участки тела, поражения глаз выражены ещё слабо и распространяются лишь на переднюю камеру (зрение не страдает), генерализованную стадию и, наконец, стадию затухания, при которой поражения орга- нов зрения выражены наиболее резко, может развиться слепота.

Соединительнотканные узлы, образующиеся вокруг паразитов под кожей, плотные, подвижные, болезненные. Язвы на коже заживают очень медленно с образованием рубцов. Кожа становится твёрдой, сморщивается, приобретает характерный вид («шагреневая кожа»); ушные раковины увеличиваются и загибаются кпереди. Описаны случаи онхоцеркозного лимфаденита, орхита, гидроцеле, элефантиаза нижних конечностей и мошонки, а также абсцессы и артриты.

Тяжёлыми осложнениями онхоцеркоза, связанными с поражениями органа зрения, является катаракта, глаукома, атрофия зрительного нерва.

Диагноз ставится на основании обнаружения у больного характерных узлов под кожей и поражений глаз. Микрофилярии в глазу обнаруживают с помощью роговичного микроскопа и офтальмомикроскопа.

Применяются также иммунологические реакции (внутрикожная проба, реакция связывания комплемента, реакция аглютинации), которые, как и при других филяриатозах, не являются строго специфичными.

Борьба с онхоцеркозом ведётся главным образом путём уничтожения переносчика. Основной мерой борьбы является уничтожение личинок в реках, что значительно эффективнее и дешевле, чем борьба с окрылёнными мошками. Однако, проводится борьба и со взрослыми мошками путём вырубки леса и расчистки растительности по берегам рек.

Личинок уничтожают путём обработки водоёмов ларвицидами. Наблюдения, проведённые в Нигерии, показали, что для достижения эффекта необходимо два условия: систематическая ежегодная обработка водоёмов и изолированность очагов, так как в противном случае численность мошек быстро восстанавливается в результате залёта извне.