Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Патология сердечно-сосудистой системы




Патология сердечно-сосудистой системы у раненых наблюдается нередко как в ранние, так и в поздние сроки после ранения.

В ранние сроки обычно появляются как функциональные нарушения системы кровообра- щения, так и первичные органо-патологические изменения вследствие непосредственного повре- ждения сердца.

В более поздние сроки, особенно в случаях присоединения раневой инфекции, могут раз- виваться дистрофические и воспалительные изменения сердечно-сосудистой системы.


 

Ранние функциональные нарушения(в первые часы и дни после травмы) в виде артери- альной гипертензии и брадикардии развиваются у раненых с черепно-мозговой травмой, особен- но в случаях развития отека головного мозга. Подобная закономерность диктует необходимость раннего проведения дегидратационной терапии (гипертонические растворы глюкозы, кальция хлорида, лазикс) наряду с применением гипотензивных средств (дибазол, магния сульфат).

При ранениях, а также закрытой травме грудной клетки, как непосредственное следствие повреждения, может наблюдаться клиническая картина ушибаили сотрясения сердца.При этом наряду с одышкой и болевым синдромом нередко возникают нарушения ритма сердца (экстра- систолия, мерцание предсердий, пароксизмальная тахикардия и др.), а также инфарктоподобные изменения ЭКГ. Часто клинические проявления стерты и проявляются уже в виде острой левоже- лудочковой недостаточности при неадекватном объеме инфузионной терапии. Отмеченные изме- нения обусловлены кровоизлияниями в миокард, очаговыми некрозами, дистрофией миокарда.

При подобных вариантах травмы или ранения терапевт должен своевременно выявлять начальные признаки прогрессирования сердечной недостаточности. В этих случаях производится контроль (ограничение) объемов вводимой жидкости, введение препаратов инотропной поддерж- ки (коргликон, «почечные» дозы дофамина), противовоспалительных (НСПВС) и улучшающих реологические свойства крови средств (трентал), а также метаболическая терапия.

Перикардитыотносятся к числу ранних осложнений проникающих ранений грудной клетки (в 5—8% случаев). Причиной их является повреждение и инфицирование перикарда при ранении. Реже перикардит развивается на 2-3-й неделе на фоне гнойно-септических осложнений.

Наиболее характерным симптомом перикардита является появление прекардиальной (не загрудинной) боли различной интенсивности, усиливающейся при дыхании, кашле, движениях, нередко иррадиирующей в левое плечо или шею. Патогномоничным объективным признаком яв- ляется возникновение шума трения перикарда. По мере накопления экссудата боли ослабевают, исчезает шум трения перикарда, увеличивается сердечная тупость, рентгенологически тень серд- ца приобретает характерную трапециевидную форму. На ЭКГ выявляются снижение вольтажа, конкордантное смещение S— Т во всех стандартных отведениях, иногда с выпуклостью кверху.

В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства при перикардитах на- значают нестероидные противовоспалительные препараты, показаны антибактериальные и де- сенсибилизирующие средства.

Значительное и быстрое нарастание количества экссудата (также как и при гемоперикарде) может привести к тампонаде сердца с развитием острой сердечной недостаточности. В этих слу- чаях с лечебной целью применяют пункцию перикарда и эвакуацию экссудата. Гнойный пери- кардит требует дренирования полости перикарда.

Миокардиодистрофия— наиболее частая патология сердечно-сосудистой системы у ра- неных, развивающаяся в каждом втором случае проникающих ранений груди и живота уже в ранние сроки после ранения (первые 5 сут). Дистрофия миокарда может наблюдаться и в более поздние сроки как результат гипоксии, анемии, раневого гнойно-резорбтивного синдрома, сепси- са, истощения.

Клиническими признаками дистрофии миокарда являются тахикардия, ослабление I тона сердца и систолический шум над верхушкой, реже — нарушение ритма сердца. На ЭКГ регист- рируются уменьшение вольтажа, нарушение процессов реполяризации в миокарде (уплощенный или 2-фазный зубец Т), увеличение продолжительности электрической систолы. В ранние сроки дистрофия миокарда обычно связана с анемией, гипопротеинемией, а также с гипокали-, магни- и кальциемией. При отсутствии осложнений раневого процесса и после коррекции нарушения го- меостаза у раненых признаки дистрофии миокарда исчезают через 5—7 дней. В других случаях указанные изменения сохраняются в течение нескольких недель.

Особенностью лечения миокардиодистрофий у раненых является проведение профилакти- ческих мероприятий, исходя из патофизиологических механизмов развития последних, — дезин- токсикации, коррекции водно-электролитного баланса введением препаратов калия и магния (ка- лий-магний аспарагинат, калий нормин), а также других препаратов метаболической терапии (милдронат, рибоксин, витамины А, В, Е). Кроме этого необходимо назначение полноценного белкового питания. При показаниях используются антиаритмические средства.


 

Миокардитразвивается при тяжелых проникающих ранениях груди и живота в 2—5% случаев обычно в поздние сроки (через 3—4 нед после ранения) и протекает без ярко выраженной симптоматики, так как возникает на фоне гнойно-септических осложнений у раненых (эмпиема плевры, сепсис).

Заболевание обычно проявляется тахикардией, ослаблением тонов, маятникообразным ритмом, увеличением размеров сердца, признаками относительной недостаточности митрального клапана, снижением вольтажа ЭКГ, нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, проявлениями недостаточности кровообращения (одышка, отечность голеней, увеличение размеров печени). Нередко при этом наблюдаются аритмии, чаще в виде предсерд- ных и желудочковых экстрасистол, миграции водителя ритма. Указанные изменения отличаются стойкостью.

В системе комплексного лечения миокардитов у раненых наряду с антибактериальной те- рапией необходимо назначать противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства, стероидные гормоны), антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (трентал), а также препараты калия, магния, АТФ, рибоксин, витамины группы В и С, антиаритмические средства, а при необходимости и сердечные гликозиды.

Инфекционные (бактериальные) эндокардитыразвиваются при ранениях нижних ко- нечностей и внутренних органов, осложнившихся сепсисом, а также как следствие осложнений катетеризации крупных вен при проведении длительной инфузионной терапии.

Их диагностика основывается на выявлении признаков формирования недостаточности аортального, митрального и трикуспидального клапанов, расширения границ сердца или интен- сивном нарастании признаков сердечной недостаточности. При ЭКГ-исследовании отмечаются изменение электрической позиции сердца, признаки перегрузки различных отделов сердца, а также нарушения процессов реполяризации, проводимости и сердечного ритма, имеющие неспе- цифический характер. Для диагностики важно раннее проведение эхокардиографии.

О высокой вероятности развития эндокардита у раненого свидетельствует появление кли- нической картины сепсиса, тромбоэмболических осложнений, положительных результатов посе- ва крови.

Лечение эндокардита проводится по правилам ведения больных с сепсисом с целью стаби- лизации состояния и подготовки к раннему хирургическому лечению.







Дата добавления: 2015-06-12; просмотров: 99. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.006 сек.) русская версия | украинская версия