Трофическая недостаточность и гиповитаминозы

Термин «алиментарное истощение», «алиментарная дистрофия» принадлежит терапев- там, работавшим в блокадном Ленинграде в 1941 — 1942 годах под руководством главного тера- певта города профессора М. Д. Тушинского. Ранее это заболевание описывалось под названием

«отечная болезнь», «голодный отек», «безбелковый отек».

Алиментарная дистрофия — это болезнь длительного недостаточного питания, которая проявляется общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией органов и тканей с нарушением их функций. В этиологии заболевания кроме недое- дания могут играть роль переохлаждение, тяжелый физический труд, острые инфекционные за- болевания, особенно кишечные, нервно-эмоциональное перенапряжение.

В течении заболевания различают 3 стадии. В I стадии наступает истощение эндогенных энергетических ресурсов без существенных изменений внутренних органов. Во II стадии проис- ходит расход собственных белков и развитие дистрофии; развивающаяся атрофия гладкой и по- перечно-полосатой мускулатуры приводит к адинамии, атонии кишечника. Снижаются защитные и иммунные силы организма, что создает предрасположенность к инфекционным заболеваниям. Развиваются изменения со стороны ЦНС и недостаточность функций эндокринных желез — ги- пофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желез (кахексия, гипотензия, расстройства обмена). III стадия характеризуется развитием необратимых изменений в организме.

В клинической картине заболевания отмечаются общая слабость, повышенная утомляе- мость, головокружение, снижение мышечной силы, боли в конечностях, парестезии, зябкость, вначале усиленный аппетит, затем его потеря, жажда, тяга к повышенному потреблению соли, запоры. Наблюдаются похудание, сухость кожи, отеки, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия, урежение дыхания. Характерно понижение пепсин- и кислотообразующей функции желудка, угнетение функции поджелудочной железы, приводящее к нарушениям процессов пи- щеварения и всасывания. Со стороны ЦНС — заторможенность, иногда психоз с галлюцинация- ми. Нередко отмечается надпочечниковая недостаточность (гиперпигментация кожи, артериаль- ная гипотензия, адинамия), понижение функции щитовидной железы, паращитовидных желез (тетанические судороги, декальцинация костей), исчезает половое влечение. У женщин наблюда- ется менопауза.

В течении алиментарной дистрофии различают 2 варианта. Отечный вариант может про- текать с развитием ранних отеков, которые сопровождаются полиурией, иногда наблюдается раз- витие поздних отеков. Безотечный вариант протекает тяжелее, часто приводит к коматозным состояниям. Дистрофическая кома сопровождается потерей сознания, гипотермией, судорогами.

Алиментарная дистрофия часто осложняется пневмонией, дизентерией и другими кишеч- ными инфекциями, туберкулезом легких с ареактивным течением.

Для лечения алиментарной дистрофии используют дробное рациональное питание, парен- теральное питание (плазма, аминокислоты), общеукрепляющие средства, витамины, биогенные стимуляторы, при анемии — препараты железа, витамины B1, В12, при надпочечниковой недоста- точности — стероидные гормоны.

При диспепсических расстройствах (поносы) назначаются механически и химически ща- дящая диета, желудочно-кишечные ферменты. Показаны изоляция таких больных и бактериоло- гическое исследование для исключения инфекционных заболеваний и гельминтозов.

 

В настоящее время ТН значительно чаще регистрируется в летнее время года и преимуще- ственно у военнослужащих первого года службы, чаще при отрыве личного состава от мест по- стоянной дислокации и во время длительных рейдовых операций.

Углубленное клинико-лабораторное обследование лиц с ТН позволило выявить две ее формы: первичную и вторичную, которые встречаются приблизительно с одинаковой частотой.

Первичная ТН развивается преимущественно у лиц астенического телосложения, призван- ных из средней полосы и северных регионов, особенно в весеннее время при малом сроке адапта- ции к новым условиям жизнедеятельности, особенно в жарком климате. Следует учитывать и то обстоятельство, что значительная часть молодого пополнения призывается в армию при наличии этого синдрома в силу недостаточного питания в домашних условиях.

Вторичный дефицит массы чаще всего связан с перенесенными инфекционными заболе- ваниями. Реже его причиной является соматическая патология желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, энтероколиты, ФРЖ). Наряду с этим, развитию дефицита массы тела спо- собствуют физическое и психоэмоциальное перенапряжение, а также затруднения в организации водоснабжения и питания, особенно в длительных рейдовых операциях в жаркое время года.

Трофическая недостаточность часто сочетается с гиповитаминозами.

В клинической картине гиповитаминоза А ранним симптомом является гемеролопия (ку- риная слепота) — нарушение сумеречного зрения. Для выраженных форм характерны ксероф- тальмия, кератомаляция, гиперкератоз, ахлоргидрия, поносы. Понижается устойчивость к инфек- циям, особенно дыхательных и мочевыводящих путей.

Начальные симптомы гиповитаминоза B1 характеризуются повышенной утомляемостью, головной болью, одышкой, сердцебиением при нагрузке, неприятными ощущениями в конечно- стях. При выраженном дефиците витамина Bi развиваются полиневрит с парастезиями и гипосте- зиями в конечностях, чаще нижних, параличи с атрофией мышц, отеки, асцит, сердечная недоста- точность.

Арибофлавиноз (дефицит витамина В2) характеризуется поражением губ — хейлозом с мацерацией и трещинами, ангулярным стоматитом, глосситом, дисфагией, конъюнктивитом, се- борейным дерматитом, дерматозом мошонки, сопровождающимся мучительным зудом, трещина- ми вокруг ануса. Наступает обесцвечивание и выпадение волос. Со стороны крови отмечается микроцитарная гипохромная анемия.

Гиповитаминоз В6 проявляется потерей аппетита, сонливостью, развитием себорейного дерматита, хейлоза, конъюнктивита и глоссита (географический язык). В тяжелых случаях воз- можны судороги и развитие жировой инфильтрации печени.

Гиповитаминоз С (цинга, скорбут). Витамин С принимает участие в окислительно- восстановительных процессах, стимулирует функцию ретикулоэндотелиальной системы, участ- вует в синтезе стероидных гор-

В современных локальных войнах развитие алиментарной дистрофии маловероятно. В то же время объектом пристального внимания медицинской службы в период боевых действий в Афганистане и Чечне являлась проблема трофической недостаточности (ТН) у воен- нослужащих.

В настоящее время в соответствии с руководящими документами для оценки состояния питания военнослужащих рассчитывается индекс массы тела (Кетле) — отношение массы тела в кг к росту в м2. В норме этот показатель для молодых лиц составляет 19,5—23 кг/м2; при 18,5— 19,5 кг/м2— пониженное питание, ниже 18,5 — гипотрофия I, II, III ст; выше 23,0 — повышен- ное питание, выше 27,5 — ожирение.

В настоящее время ТН значительно чаще регистрируется в летнее время года и преимуще- ственно у военнослужащих первого года службы, чаще при отрыве личного состава от мест по- стоянной дислокации и во время длительных рейдовых операций.

Углубленное клинико-лабораторное обследование лиц с ТН позволило выявить две ее формы: первичную и вторичную, которые встречаются приблизительно с одинаковой частотой.

Первичная ТН развивается преимущественно у лиц астенического телосложения, призван- ных из средней полосы и северных регионов, особенно в весеннее время при малом сроке адапта- ции к новым условиям жизнедеятельности, особенно в жарком климате. Следует учитывать и то

 

обстоятельство, что значительная часть молодого пополнения призывается в армию при наличии этого синдрома в силу недостаточного питания в домашних условиях.

Вторичный дефицит массы чаще всего связан с перенесенными инфекционными заболе- ваниями. Реже его причиной является соматическая патология желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, энтероколиты, ФРЖ). Наряду с этим, развитию дефицита массы тела спо- собствуют физическое и психоэмоциальное перенапряжение, а также затруднения в организации водоснабжения и питания, особенно в длительных рейдовых операциях в жаркое время года.

Трофическая недостаточность часто сочетается с гиповитаминозами.

В клинической картине гиповитаминоза А ранним симптомом является гемеролопия (ку- риная слепота) — нарушение сумеречного зрения. Для выраженных форм характерны ксероф- тальмия, кератомаляция, гиперкератоз, ахлоргидрия, поносы. Понижается устойчивость к инфек- циям, особенно дыхательных и мочевыводящих путей.

Начальные симптомы гиповитаминоза B1 характеризуются повышенной утомляемостью, головной болью, одышкой, сердцебиением при нагрузке, неприятными ощущениями в конечно- стях. При выраженном дефиците витамина Bi развиваются полиневрит с парастезиями и гипо- стензиями в конечностях, чаще нижних, параличи с атрофией мышц, отеки, асцит, сердечная не- достаточность.

Арибофлавиноз (дефицит витамина В2) характеризуется поражением губ — хейлозом с мацерацией и трещинами, ангулярным стоматитом, глосситом, дисфагией, конъюнктивитом, се- борейным дерматитом, дерматозом мошонки, сопровождающимся мучительным зудом, трещина- ми вокруг ануса. Наступает обесцвечивание и выпадение волос. Со стороны крови отмечается микроцитарная гипохромная анемия.

Гиповитаминоз В6 проявляется потерей аппетита, сонливостью, развитием себорейного дерматита, хейлоза, конъюнктивита и глоссита (географический язык). В тяжелых случаях воз- можны судороги и развитие жировой инфильтрации печени.

Гиповитаминоз С (цинга, скорбут). Витамин С принимает участие в окислительно- восстановительных процессах, стимулирует функцию ретикулоэндотелиальной системы, участ- вует в синтезе стероидных гормонов и коллагена, вместе с витамином Р регулирует проницае- мость сосудистой стенки, участвует в синтезе ДНК.

Болезнь развивается вследствие длительного недостатка витамина С в пище. Предраспола- гают к ней отсутствие свежих овощей, острые и хронические инфекции, интоксикации, повы- шенная физическая нагрузка, нервно-психическое перенапряжение.

Ранними признаками гиповитаминоза С являются утомляемость, вялость, сонливость, го- ловная боль, снижение артериального давления, кардиалгия. В последующем развивается про- грессирующий геморрагический диатез. Кровоизлияния раньше всего появляются на коже в ок- ружности волосяных фолликулов. Десны разрыхляются, кровоточат и изъязвляются. Расшатыва- ются и выпадают зубы. Характерны кровоизлияния в икроножные мышцы, суставы, нередко раз- виваются геморрагический плеврит и перикардит, гипохромная анемия.

Ведущим признаком гиповитаминоза D является снижение содержания кальция и фосфо- ра в плазме крови в результате нарушения всасывания в кишечнике, что может привести к остео- маляции и остеопорозу.

Гиповитаминоз РР развивается при длительном недостатке никотиновой кислоты в пище, часто сочетается с дефицитом белка и других витаминов группы В. Предрасполагающими и про- воцирующими факторами являются острые и хронические инфекции, физическая перегрузка, воздействие солнца и ультрафиолетовых лучей.

Проявляется сухостью, шершавостью и гиперпигментацией кожи живота, боковых отде- лов туловища и разгибательных поверхностей конечностей. Возможно утолщение, шерохова- тость, гипертрофия сосочков и изменение рисунка языка. Развернутая клиническая форма гипо- витаминоза РР известна как пеллагра, для которой характерны дерматит, диарея, деменция, про- грессирующая анемия.

Обязательным условием обследования военнослужащих с трофической недостаточностью является их госпитализация с проведением комплекса диагностических мероприятий для исклю- чения соматических, инфекционных и паразитарных заболеваний.

 

Лечение при трофической недостаточности должно быть комплексным и включать наряду с госпитальным режимом усиленное диетическое питание (1Ги 11б), энтеральное (через зонт) введение белковых гидролизатов до 2—3 л/сут, в тяжелых случаях — внутривенное введение белковых препаратов и аминокислот; назначение желудочно-кишечных ферментов (ацидин- пепсин, панзинорм, фестал), применение анаболических гормонов (неробол, ретаболил) и инсу- лина с глюкозой, а при необходимости — этиотропную терапию выявленных кишечных инфек- ций.

Обязательным компонентом комплексного лечения трофической недостаточности должно быть парентеральное назначение витаминов группы В (B1, В6, В12), аскорбиновой кислоты и по- ливитаминных комплексов внутрь.

В профилактике дефицита массы тела следует особо отметить роль повседневного меди- цинского контроля за своевременным и полным доведением до каждого военнослужащего уста- новленной нормы питания. Необходимы также контроль за меню-раскладкой (включение в жар- кий период в рацион острых закусок, овощей, компотов), перераспределение суточного рациона в жаркое время с акцентом на завтрак и ужин, организация дробного приема воды в рейдах, соблю- дение режима отдыха, контрольные медицинские осмотры со взвешиванием личного состава до и после завершения рейдов и др.